Universität von Wissenschaftlern Cincinnatis (UC) haben ein mögliches neues Ziel für die Behandlung von Korpulenz und von Diabetes gekennzeichnet.
Das neue Ziel, ein Molekül, das hVps34 genannt wird, wird durch die Aminosäuren (Nährstoffe) die Zelle eintragend aktiviert. Dieses Molekül startet die Aktivierung eines Enzyms, S6 Kinase 1 (S6K1), deren Funktion UC-Forscher letztes Jahr mit Korpulenz und Insulinresistenz verbanden.
„Insulin und Aminosäuren spielen eine kritische Rolle im Wachstum und Entwicklung,“ sagte führenden Autor George Thomas, Doktor, Zwischendirektor des Genom-Forschungsinstituts UCS und der Abteilung der Genom-Wissenschaft. „Beide sind für „das Treiben“ des Zellwachstums verantwortlich. Jetzt haben wir gefunden, dass sie wirklich durch unabhängige Bahnen arbeiten, um ein Molekül zu starten, das S6K1 einschaltet.
„Da wir wissen, dass S6K1 mit Korpulenz verbunden wird und Insulinresistenz,“ fügte er hinzu, „erfahrend, dass sie durch wirklich eingeschaltet werden kann mehr als, eine Bahn wichtig ist, weil sie ein potenzielles Ziel darstellt, um Korpulenz zu regeln.“
Die Ergebnisse erscheinen im Sept. 19, 2005, Onlineausgabe von Verfahren der National Academy Of Sciences (PNAS).
Im Jahre 2004 führte Dr. Thomas Forschung, die S6K1'S-Funktion kennzeichnete. Normalerweise eingeschaltet durch eine Reihe Reaktionen, die durch das Vorhandensein des Insulins initialisiert werden, funktioniert es, um Wachstum zu treiben. Aber es hat auch eine zweite regelnde Funktion.
Wenn ein Organismus „überfüttert,“ wird S6K1 hyperaktiv und im Wesentlichen teilt Insulin mit mehr, Nährstoffe in die Zelle zu holen zu stoppen. Diese hyperaktive Regelung ergibt wirklich Insulinresistenz.
„Sie würde sinnvoll dann sein,“ sagte Dr. Thomas, „, dass, sobald S6K1 Insulin mitteilt zu arbeiten zu stoppen, dieses Enzym inaktiv werden würde und seine andere Funktion der Förderung des Wachstums würde stoppen auch.“
Aber in den Laboruntersuchungen, beachteten Dr. Thomas und sein Team, dass Mäuse auf fettreichen Diäten fortfuhren zu wachsen, selbst nachdem Insulin beendete, seine normale Aufgabe wahrzunehmen--Anzeige, dass S6K1 noch aktiv war, selbst nachdem es scheinbar sein eigenes Schicksal gedichtet hatte, indem es den Abzug abschaltete, dem Drehungen es auf.