L'Università di scienziati di Cincinnati (UC) ha identificato un nuovo obiettivo possibile per il trattamento l'obesità e del diabete.
Il nuovo obiettivo, una molecola chiamata hVps34, è attivato dagli amminoacidi (sostanze nutrienti) che entrano nella cella. Questa molecola avvia l'attivazione di un enzima, S6 la Chinasi 1 (S6K1), di cui i ricercatori del UC di funzione si sono collegati l'anno scorso all'obesità ed all'insulino-resistenza.
“L'Insulina e gli amminoacidi sia svolgono un ruolo critico nella crescita e sviluppo,„ ha detto l'autore principale George Thomas, il PhD, Direttore provvisorio dell'Istituto Di Ricerca Del Genoma del UC che del Dipartimento di Scienza del Genoma. “Entrambi sono responsabili “del determinare„ la crescita delle cellule. Ora abbiamo trovato che realmente funzionano con le vie indipendenti per avviare una molecola che accende S6K1.
“Poiché sappiamo che S6K1 è collegato all'obesità e insulino-resistenza,„ ha aggiunto, “imparando che può realmente essere acceso da più di una via è importante, perché rappresenta un obiettivo potenziale per regolamentare l'obesità.„
I risultati compaiono nel 19 settembre, 2005, edizione online degli Atti delle Accademie Nazionali delle Scienze (PNAS).
Nel 2004, il Dott. Thomas piombo la ricerca che ha identificato la funzione di S6K1. Acceso Normalmente con una serie di reazioni iniziate dalla presenza di insulina, funziona per determinare la crescita. Ma egualmente ha una seconda funzione regolatrice.
Quando un organismo “nutre troppo,„ S6K1 diventa iperattivo, essenzialmente dicendo l'insulina di smettere di introdurre più sostanze nutrienti nella cella. Questo regolamento iperattivo realmente provoca l'insulino-resistenza.
“Poi avrebbe significato,„ ha detto il Dott. Thomas, “che una volta che S6K1 dice l'insulina di smettere di lavorare, questo enzima diventerebbe inattivo e la sua altra funzione di promozione della crescita egualmente si fermerebbe.„
Ma nelle ricerche di laboratorio, il Dott. Thomas ed il suo gruppo hanno notato che i mouse sulle diete ad alta percentuale di grassi hanno continuato a svilupparsi, anche dopo che l'insulina ha terminato eseguire la sua funzione normale--indicando che S6K1 era ancora attivo anche dopo che apparentemente aveva sigillato il suo proprio destino interrompendo il grilletto stesso su cui giri.