肥満および糖尿病を扱うための可能で新しいターゲット

シンシナチ (UC) の科学者の大学は肥満および糖尿病を扱うための可能で新しいターゲットを識別しました。

新しいターゲット、 hVps34 と呼出されるセルを入力するアミノ酸 (栄養素) によって分子は作動します。 この分子は酵素、機能 UC 研究者が肥満およびインシュリン抵抗性に去年リンクした S6 キナーゼのアクティブ化を 1 (S6K1) 誘発します。

「インシュリンおよびアミノ酸はの重大な役割を担います両方成長」、主執筆者ジョージトマス、 PhD の UC のゲノム科学のゲノムの研究所そして部門の暫時ディレクター言いました。 「両方ともセル成長を 「追いやる」ために責任があります。 ここで私達は S6K1 をつける分子を誘発するためにそれらが独立したパスによって実際に働くことが分ってしまいました。

「肥満を調整するために潜在的なターゲットを」。表すので S6K1 は肥満にリンクされるおよびインシュリン抵抗性」、ことを私達が確認するので彼はによってつけることができることを、 「複数のパスが重要であることを実際に学びます付け加えま、

調査結果は 2005 年 9 月 19 日の (PNAS) 国家科学院の進行のオンライン版で現われます。

2004 年に、トマス先生は S6K1 機能を識別した研究を導きました。 通常インシュリンの存在によって始められる一連の反作用によってつけられてそれは成長を追いやるために働きます。 しかしそれにまた第 2 規定する機能があります。

有機体が 「食料を過給するとき」、 S6K1 は活動過多になりま、セルにより多くの栄養素を持って来ることを止めるように本質的にインシュリンを言います。 この活動過多の規則はインシュリン抵抗性で実際に起因します。

「それは意味をそれから成しています言い、トマスこと」、 S6K1 がインシュリンを働くことを止めるために告げればこの酵素は作動しなくなる成長の促進の他の機能停止します」。先生を、また 「

しかし実験室調査で、トマスインシュリンが正規関数を行うことをやめた後でさえも高脂肪の食事療法のマウスが育ち続けたことに先生および彼のチームは気づきました--回転それまさにトリガーのシャットダウンによって表面上は自身の運命を密封した後でさえも S6K1 がまだアクティブだったことを示します。

単一セルの有機体では、入れている先生をです有機体の主な関心事言いましたトマス。 multicelluar 有機体が起こったと同時に、そこに成長し、育つために異なったセルタイプ内の栄養素を共有する必要性になりました。 成長ホルモンが、インシュリンのような carryout に、この機能を開発したと考えられています。

しかし利己的な単一セルからの複雑な有機体へのこの転移で、入れだけアミノ酸のパスおよび共有はのインシュリンのパスマージされました。

科学者はアミノ酸がインシュリンのパスに沿うセルをいつか入力し始めたと考えました。

「私達は」先生を言ったことをトマスアミノ酸が別の位置で実際にセルをより前に考えた入力していること、そしてこれらの栄養素がインシュリンとは関係なく働いていることを定めました。

「複数のパスを S6K1 が作動することができること知っていることは肥満およびインシュリン抵抗性を運転するメカニズムについての詳細を学ぶことを可能にします私達が」。

この研究は人間の蟹座の借款団のための健康マウスモデルの各国用協会、科学研究の空軍オフィス、スイスの蟹座リーグのネザーランドゲノミクスのイニシアチブおよび共同の癌研究のプロジェクトによって資金を供給されました。

http://www.uc.edu/