신시내티 (UC) 과학자의 대학은 비만과 당뇨병 취급을 위한 가능한 새로운 표적을 확인했습니다.
새로운 표적, hVps34에게 불린 세포를 입력하는 아미노산 (양분)에 의해 분자는, 활성화됩니다. 이 분자는 효소, 그의 기능 UC 연구원이 비만과 인슐린 저항에 작년에 연결한 S6 키니아제의 활성화를 1 (S6K1) 시작합니다.
"인슐린과 아미노산은에 있는 중요한 역할을 합니다 둘 다 성장과 발달," 수석 저자 조지 토마스, PhD 의 UC의 게놈 과학의 게놈 연구소 그리고 부의 임시 디렉터 말했습니다. "둘 다 세포 성장 "추구"에 책임 있습니다. 지금 우리는 S6K1를 켜는 분자를 시작하기 위하여 그(것)들이 독립적인 통로를 통해 실제로 작동한다는 것을 것을을 발견했습니다.
"비만을 통제하기 위하여 잠재적 표적을." 나타내기 때문에 S6K1는 비만에 연결되고 인슐린 저항," 우리가 알고 있기 때문에 그는 켜질 수 있다는 것을, "1개 통로가 중요하다는 것을 실제로 배우 덧붙여,
사실 인정은 2005년 9월 19일 의 (PNAS) 국립 과학원의 절차의 온라인 판에서 나타납니다.
2004년에, 토마스 박사는 S6K1 기능을 확인한 연구를 지도했습니다. 정상적으로 인슐린의 존재에 의해 개시된 일련의 반응을 통해 켜, 그것은 성장을 추구하기 위하여 작동합니다. 그러나 그것에는 또한 두번째 규정하는 기능이 있습니다.
유기체가 "지나치게 먹일 때," S6K1는 과민하게 되어, 세포로 추가 양분을 가져오는 중지하기 위하여 필수적으로 인슐린을 말하. 이 과민한 규칙은 인슐린 저항 실제로 귀착됩니다.
"그것은 그 때 이해될 것입니다 될 것이라는 점을," 일단 S6K1가 인슐린을 일 중지하기 위하여 말하면, 이 효소는 비활동성에 말하고 토마스 박사를, 또한 "성장을 승진시키기의 그것의 그밖 기능 중단할 것입니다."
그러나 실험연구에서, 토마스 인슐린이 그것의 정규 함수를 능력을 발휘할 종료할 후에도 고지방 규정식에 마우스가 증가하는 것을 계속했다는 것을 박사와 그의 팀은 주의했습니다,--회전 그것 바로 트리거를 차단해서 겉으로는 그것의 자신의 운명을 밀봉할 후에도 S6K1가 아직도 활성화되었다는 것을 표시.
단세포 유기체에서는, 공급해 박사를 입니다 유기체의 주요한 관심사 말했습니다 토마스. multicelluar 유기체가 발생하는 때, 거기 발전하고 증가하기 위하여 다른 세포 모형 내의 양분을 공유하는 필요가 되었습니다. 성장 호르몬이 인슐린과 같은 carryout에 이 기능을 개발했다는 것을 믿어집니다.
그러나 이기적인 단세포에서 복잡한 유기체에 이 전환에서, 공급 단지 아미노산 통로 및 공유는 의 인슐린 통로 합병되었습니다.
과학자는 아미노산이 인슐린 통로에 따라서 세포를 어떤 점에서 입력하는 시작되었다는 것을 생각했습니다.
"우리는" 박사를 말했다는 것을 토마스 아미노산이 다른 위치에 실제로 세포를 보다는 이전에 생각했다는 것을 입력하고 있다는 것을, 그리고 이 양분이 인슐린은 별도로 작동하고 있다는 것을 결정했습니다.
"1개 통로를 S6K1가 매우에 의해 활성화될 수 있다 알고 있는 것은 비만과 인슐린 저항을 모는 기계장치에 관하여 더 많은 것을 배우는 것을 허용할 것입니다 저희가."
이 연구는 인간적인 암 협회를 위한 건강 마우스 모형의 국제 학회, 과학적인 연구의 공군 사무실, 스위스 암 리그의 네덜란드 유전체학 이니셔티브 및 협조적인 암 연구 계획사업에 의해 투자되었습니다.
http://www.uc.edu/