University of Cincinnati (UC) forskere har identifisert en mulig nytt mål for behandling av fedme og diabetes.
Det nye målet, et molekyl kalt hVps34, aktiveres ved aminosyrer (næringsstoffer) inn i cellen. Dette molekylet utløser aktivering av et enzym, S6 kinase 1 (S6K1), hvis funksjon UC forskere knyttet fjor til fedme og insulinresistens.
"Insulin og aminosyrer begge spiller en avgjørende rolle i vekst og utvikling," sier hovedforfatter George Thomas, PhD, midlertidig direktør for UC er Genome Research Institute og Institutt for Genome Science. "Begge er ansvarlig for kjøring 'cellevekst. Nå har vi funnet ut at de faktisk arbeider gjennom uavhengige veier for å utløse et molekyl som slår på S6K1.
"Siden vi vet S6K1 er knyttet til fedme og insulinresistens," la han til, "learning at det faktisk kan slås på ved mer enn én vei er viktig, fordi det representerer et potensielt mål å regulere fedme."
Funnene vises i den 19 september 2005, elektroniske utgaven av Proceedings of National Academies of Sciences (PNAS).
I 2004 ledet Dr. Thomas forskning som identifiserte S6K1 funksjon. Normalt slått på gjennom en serie av reaksjoner initiert av tilstedeværelsen av insulin, fungerer det å drive veksten. Men den har også en andre regulerende funksjon.
Når en organisme "overfeeds," S6K1 blir hyperaktive, i hovedsak forteller insulin for å stoppe bringe mer næringsstoffer inn i cellen. Dette hyperaktive reguleringen medfører faktisk i insulinresistens.
"Det ville være fornuftig da," sier Dr. Thomas, "som en gang S6K1 forteller insulin slutter å fungere, ville dette enzymet blir inaktive og andre funksjoner for å fremme veksten ville også stoppe."
Men i laboratoriestudier, oppdaget Dr. Thomas og hans team at mus på høy fett dietter fortsatte å vokse, selv etter insulin sluttet å utføre sin normale funksjon - som indikerer at S6K1 fortsatt var aktiv, selv etter at det hadde tilsynelatende forseglet sin egen skjebne ved å stenge ned svært trigger som slår den på.