Uniwersytet Cincinnati naukowowie utożsamiał ewentualnego nowego cel dla taktować otyłość i cukrzyce. (UC)
Nowy cel, molekuła dzwoniąca hVps34, aktywuje amino kwasami wchodzić do komórkę. (odżywki) Ten molekuła wywołuje aktywację enzym, S6 1 Kinase czyj funkci UC badacze łączyli w zeszłym roku otyłość i insulinowy opór., (S6K1)
"Insulinowi i amino kwasy bawić się krytycznego rola w wzrost i rozwój," powiedział wiodącego autora George Thomas, PhD, tymczasowy dyrektor UC genomu instytut badawyczy i dział genom nauka. "Oba są odpowiedzialni dla "jechać" komórka przyrosta. Teraz znajdowaliśmy że właściwie pracują przez niezależnych dróg przemian wywoływać molekułę która obraca dalej S6K1.
"Ponieważ znamy S6K1 łączy otyłość i insulinowy opór," on dodawał, "uczyć się ten ja może właściwie obracający dalej więcej niż jeden droga przemian jest znacząco, ponieważ ono reprezentuje potencjalnego cel regulować otyłość."
Znalezienia pojawiać się w Sept. 19, 2005, online wydanie postępowania narodowe akademie nauk (PNAS).
W 2004, Dr. Thomas prowadził badanie który utożsamiał S6K1'S funkcję. Normalnie obraca dalej przez serii reakcje zapoczątkowywać obecnością insulina, ja pracuje jechać przyrosta. Ale ja także drugi wykonawczą funkcję.
Gdy organizm "przekarmi," S6K1 zostać nadpobudliwym, w zasadzie mówjący insulinę zatrzymywać przynosić więcej odżywki w komórkę. Ten nadpobudliwy przepis właściwie wynika w insulinowym oporze.
"Ja zrobił sensowi wtedy," powiedział Dr. Thomas, i swój inna funkcja promować przyrosta także zatrzymywał. "że jak tylko S6K1 mówi insulinę zatrzymywać pracować, ten enzym zostać nieaktywnym"
Ale w laboranckich studiach zauważaliśmy, Dr. Thomas i jego drużyna że myszy na sadło dietach kontynuowali rosnąć, nawet po insuliny skwitowany spełnianie swój normalna funkcja--wskazywać ten S6K1 był wciąż aktywny nawet po ono pozornie pieczętował swój swój przeznaczenie zamykać puszek który obraca je dalej. bardzo spustowy