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Alvo novo Possível para tratar a obesidade e o diabetes

Published on September 19, 2005 at 5:32 PM · No Comments

A Universidade de cientistas de Cincinnati (UC) identificou um alvo novo possível para tratar a obesidade e o diabetes.

O alvo novo, uma molécula chamada hVps34, é activado pelos ácidos aminados (nutrientes) que incorporam a pilha. Esta molécula provoca a activação de uma enzima, S6 a Quinase 1 (S6K1), cujos os pesquisadores do UC da função ligaram no ano passado à obesidade e à resistência à insulina.

A “Insulina e os ácidos aminados jogam um papel crítico no crescimento e revelação,” disse o autor principal George Thomas, PhD, director provisório do Instituto de Investigação do Genoma do UC e do Departamento da Ciência do Genoma. “Ambos são responsáveis para “conduzir da” o crescimento pilha. Nós temos encontrado Agora que trabalham realmente com os caminhos independentes para provocar uma molécula que girasse sobre S6K1.

“Desde Que nós sabemos que S6K1 está ligado à obesidade e resistência à insulina,” adicionou, “aprendendo que pode realmente ser girada sobre por mais de um caminho é importante, porque representa um alvo potencial para regular a obesidade.”

Os resultados aparecem Sept. na 19, 2005, edição em linha das Continuações das Academias Nacionais das Ciências (PNAS).

Em 2004, o Dr. Thomas conduziu a pesquisa que identificou a função de S6K1. Girado Normalmente sobre com uma série de reacções iniciadas pela presença de insulina, trabalha para conduzir o crescimento. Mas igualmente tem uma segunda função reguladora.

Quando um organismo “superalimenta,” S6K1 torna-se hiperativo, essencialmente dizendo a insulina para parar de trazer mais nutrientes na pilha. Este regulamento hiperativo conduz realmente à resistência à insulina.

“Faria o sentido então,” disse o Dr. Thomas, “que uma vez que S6K1 diz a insulina para parar de trabalhar, esta enzima se tornaria inactiva e sua outra função de promover o crescimento igualmente pararia.”

Mas em estudos de laboratório, o Dr. Thomas e sua equipe observaram que os ratos em dietas alto-gordas continuaram a crescer, mesmo depois que a insulina parou executar sua função normal--indicando que S6K1 era ainda activo mesmo depois que tinha selado convenientemente seu próprio destino fechando o disparador mesmo em que voltas ele.