对待肥胖病和糖尿病的可能的新的目标

辛辛那提 (UC) 科学家大学识别对待肥胖病和糖尿病的可能的新的目标。

输入这个细胞的氨基酸激活新的目标，称 hVps34 的分子 (营养素)。 此分子触发酵素， S6 激酶 1 (S6K1) 的启动，功能 UC 研究员与肥胖病和胰岛素抗性去年链接。

“胰岛素和氨基酸在扮演重要作用成长”，临时主任说主要作者乔治托马斯， PhD， UC 的染色体染色体科学的研究所和部门的。 “两个对 ‘导致’细胞增长负责。 现在我们发现他们通过独立路实际上运作触发打开 S6K1 的分子。

“因为我们知道 S6K1 与肥胖病被链接，并且胰岛素抗性”，他补充说， “获悉它可能实际上打开由超过一条路是重要的，因为它表示潜在目标调控肥胖病”。

发现在 2005年 9月 19日，国家科学院的行动的在线编辑出现 (PNAS)。

在 2004年，托马斯博士导致识别 S6K1 功能的研究。 通常打开通过胰岛素出现启动的一系列的回应，它运作导致增长。 但是它也有第二个管理功能。

当有机体 “过分供给时”， S6K1 变得活动过度，根本告诉胰岛素停止带领更多营养素进入这个细胞。 此活动过度的管理规定实际上导致胰岛素抗性。

“它然后将有意义”，托马斯博士说， “一旦 S6K1 告诉胰岛素停止从事，此酵素将变得非活动，并且其促进增长的其他功能也将终止”。

但是在实验室研究，托马斯博士和他的小组注意在高脂肪饮食的鼠标继续增长，在胰岛素停止执行其正常功能以后--表明 S6K1 是活跃的，在它通过关闭轮它的触发器表面上密封了其自己的命运以后。

在单细胞有机体，托马斯博士说，提供是有机体的主要关心。 当 multicelluar 有机体出现了，那里成为需要共享在不同的细胞类型内的营养素为了开发和增长。 相信生长激素，例如胰岛素，开发了对 carryout 此功能。

但是在从一个自私单细胞的此转移与一个复杂有机体，提供氨基酸路和共享，胰岛素路被合并了。

科学家认为氨基酸开始输入细胞沿胰岛素路。

“我们确定氨基酸在一个不同的地点实际上输入这个细胞比以前认为，并且这些营养素独立胰岛素运作”，托马斯博士说。

“知道 S6K1 可以被激活超过一条路将允许我们了解更多关于驱动肥胖病和胰岛素抗性的结构”。

此研究由国家卫生研究所人力巨蟹星座财团的鼠标设计，科学研究空军办公室，荷兰染色体组的主动性和瑞士巨蟹星座同盟的合作癌症研究项目资助。

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