Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Den nya Möjligheten uppsätta som mål för behandling av fetma och av sockersjuka

Published on September 19, 2005 at 5:32 PM · No Comments

Universitetar av Cincinnati (UC) forskare har identifierat en ny möjlighet uppsätta som mål för behandling av fetma och av sockersjuka.

De nya uppsätta som mål, en molekyl som kallas hVps34, aktiveras av amino syror (nutrients) som skriver in cellen. Denna molekyl startar aktiveringen av ett enzym, S6 Kinasen 1 (S6K1), vars fungerar UC-forskare som i fjol anknytas till fetma och insulinmotstånd.

”Leker Insulin och amino syror både en kritisk roll i tillväxt, och utveckling,”, sade den bly- författare George Thomas, PhD, mellantid direktör av UCS GenomForskningsinstitut och Avdelning av GenomVetenskap. ”Är Båda ansvariga för ”körning” av celltillväxt. Nu har vi funnit att de fungerar faktiskt till och med oberoende banor för att starta en molekyl som vänder på S6K1.

”Sedan vi vet att S6K1 anknytas till fetma och insulinmotstånd,” honom tillfogade, ”lära att den kan faktiskt vändas på vid är mer än, en bana viktig, därför att den föreställer ett potentiellt uppsätta som mål för att reglera fetma.”,

Rönet visas i Sept.en 19, 2005, on-line upplaga av Förfaranden av MedborgareAkademierna av Vetenskaper (PNAS).

I 2004 ledde Dr. Thomas forskning som identifierade S6K1 fungerar. Normalt vänt på till och med en serie av reaktioner initierat vid närvaroen av insulin, fungerar den för att köra tillväxt. Men den har också en reglerande understödja att fungera.

När en organism ”overfeeds,” blir S6K1 hyperactive, i grunden träffande insulin för att stoppa att komma med mer nutrients in i cellen. Denna hyperactive reglering resulterar faktiskt i insulinmotstånd.

”Skulle Den gör avkänning därefter,”, sade Dr. Thomas, ”, att, när S6K1 berättar insulin att stoppa arbetet, detta enzym skulle blivet inaktivt, och dess annat fungerar av att främja tillväxt som också skulle stoppar.”,

Men i laboratoriumstudier, märkte Dr. Thomas och hans lag att möss på kick-fett bantar fortsatt för att växa, efter även avslutad insulin utföra dess det normala fungerar--indikera att S6K1 var den stilla aktivet, efter även den seemingly hade seemingly förseglat dess egna öde genom att stänga av mycket starta som vänd det på.