對待肥胖病和糖尿病的可能的新的目標

辛辛那提 (UC) 科學家大學識別對待肥胖病和糖尿病的可能的新的目標。

輸入這個細胞的氨基酸激活新的目標，稱 hVps34 的分子 (營養素)。 此分子觸發酵素， S6 激酶 1 (S6K1) 的啟動，功能 UC 研究員與肥胖病和胰島素抗性去年鏈接。

「胰島素和氨基酸在扮演重要作用成長」，臨時主任說主要作者喬治托馬斯， PhD， UC 的染色體染色體科學的研究所和部門的。 「兩個對 『導致』細胞增長負責。 現在我們發現他們通過獨立路實際上運作觸發打開 S6K1 的分子。

「因為我們知道 S6K1 與肥胖病被鏈接，并且胰島素抗性」，他補充說， 「獲悉它可能實際上打開由超過一條路是重要的，因為它表示潛在目標調控肥胖病」。

發現在 2005年 9月 19日，國家科學院的行動的在線編輯出現 (PNAS)。

在 2004年，托馬斯博士導致識別 S6K1 功能的研究。 通常打開通過胰島素出現啟動的一系列的回應，它運作導致增長。 但是它也有第二個管理功能。

當有機體 「過分供給時」， S6K1 變得活動過度，根本告訴胰島素停止帶領更多營養素進入這個細胞。 此活動過度的管理規定實際上導致胰島素抗性。

「它然後將有意義」，托馬斯博士說， 「一旦 S6K1 告訴胰島素停止從事，此酵素將變得非活動，并且其促進增長的其他功能也將終止」。

但是在實驗室研究，托馬斯博士和他的小組注意在高脂肪飲食的鼠標繼續增長，在胰島素停止執行其正常功能以後--表明 S6K1 是活躍的，在它通過關閉輪它的觸發器表面上密封了其自己的命運以後。

在單細胞有機體，托馬斯博士說，提供是有機體的主要關心。 當 multicelluar 有機體出現了，那裡成為需要共享在不同的細胞類型內的營養素為了開發和增長。 相信生長激素，例如胰島素，開發了對 carryout 此功能。

但是在從一個自私單細胞的此轉移與一個複雜有機體，提供氨基酸路和共享，胰島素路被合併了。

科學家認為氨基酸開始輸入細胞沿胰島素路。

「我們確定氨基酸在一個不同的地點實際上輸入這個細胞比以前認為，并且這些營養素獨立胰島素運作」，托馬斯博士說。

「知道 S6K1 可以被激活超過一條路將允許我們瞭解更多關於驅動肥胖病和胰島素抗性的結構」。

此研究由國家衛生研究所人力巨蟹星座財團的鼠標設計，科學研究空軍辦公室，荷蘭染色體組的主動性和瑞士巨蟹星座同盟的合作癌症研究項目資助。

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