그것은 잘 아스피린의 다량으로 복용은 궤양 및 임시 난청을 일으킬 수 있다고 알려져 있지만, 이러한 현상에 책임이있는 생화학 메커니즘은 해독 적이있다.
에서 새로운 연구 라이스 대학교는 아스피린의 신진 대사 활성화 - - 지질 세포막을 약화 살리실산 어떻게 처음으로 보여주는 단서를 제공합니다. 연구원은 이러한 기계적 변화가 창자의 산성 내용에서 근본적인 조직을 보호하기 위해 기능 복부의 안감을 방해 믿습니다. 비슷한 메커니즘으로 변경 prestin, 포유류의 청각을 위해 매우 중요하다 transmembrane 단백질의 적절한 기능을 방해하여 아스피린 관련 난청이 발생할 수 있습니다.
연구의 9 월호에 나타납니다 Biophysical 저널 .
"우리의 연구는 살리실산의 생리적 농도에 노출 점막이 더 침투성, 얇은 굽이하기 쉽고 파열 가능성이 더 높습 사실을 발견했습니다,"연구 공동 저자 로버트 라파엘, 생체 공학의 TN 법률 조교수는 말했다.
모든 세포는 세포막, 단지 두께가 몇 나노미터 아르 지방산 ultrathin 장벽으로 둘러싸여 있습니다. 세포막은 외부 세계에서 세포의 내부 기계를 봉쇄, 피부처럼 행동. 인간 단백질의 약 40 %가 "transmembrane"단백질, 헝겊을 통해 바늘처럼 세포막을 통해 스틱 분자 수 있습니다.
첫 5 년 전에 식별, prestin는 내이 (内耳)에있는 transmembrane 단백질이다. 모터 단백질은 prestin는 기계적 운동으로 전기 신호를 변환, piezocrystal처럼 행동하는 것으로 생각됩니다. 달팽이관의 바깥 세포에서 prestin는 세포가 리드미컬 이동하고 우리가 듣는 소리를 증폭하는 원인, 분자 모터 역할을합니다.
"당신은 막의 기계적 성질을 변경하면 가능성이 prestin 같은 막 단백질에 의해 매개되는 포함가 자리를 차지할 biophysical 프로세스를 영향을 미칠 것"라파엘 고 말했다.
라파엘의 결과는 또한 아스피린과 이부 프로펜과 같은 항염증성 약물의 쇠약과 위험 위장 부작용은 cyclo - oxygenase (COX)에 의해 중재 생화 학적 신호 폭포와 무관한 것으로 나타났습니다 텍사스 의료 센터 연구원의 관측에 대한 기계론의 기초를 제공합니다 . 라파엘의 연구는 텍사스 기술 개발과 전송 프로그램과 PLX 제약, 이부 프로펜 자사의 reformulated 버전 지난해 12 월 대한 임상 시험의 마지막 단계를 시작 휴스턴 기반의 시작 공동 sponored되었습니다.
"효과적으로 우리의 결과가되는 살리실산이 저절로 따라서 막 투과성을 증가, 지질 세포막의 형태로 구멍을 안정화 할 수 입증"라파엘 고 말했다. "우리의 연구는 생물 학적 프로세스에서 점막의 기계적 성질에 의해 연주 중추적인 역할을 강조."
그들의 실험에서, 라파엘과 대학원생 용 만주국, 연구의 첫번째 저자는, micropipette의 흡인이라는 기술을 사용합니다. 유리 모세관 튜브와 같은 바늘로 작업, 만주국 살 세포의 것과 매우 유사 인지질의 점막의 기계적 성질을 측정.
라파엘이 문제에 새로운 기술을 적용에 만주국의 이니셔티브를 적립.
"용인 내 실험실에 동적 장력 분광의 새로운 기술을 도입을위한 원동력이었다"라파엘 고 말했다. "이것은 우리가 정말 salicyalte가 막 안정성에 영향을하는 메커니즘과 관련된 미묘한 세부 사항에 대한 통찰력을 얻을 수있었습니다."
만주국은 최근 또 다른 살리실산과 같은 분자에 대한 연구를 수행하기 위해 미국 Gastroenterological 협회에서 학생의 연구 활동 상을 수상했습니다.
http://www.rice.edu/