낮은 선량 아스피린은 진통제 rofecoxib (Vioxx)의 사용에서 발생하는 것으로 알려진 심장 손상을 방지 수도로 마우스 연구에서 새로운 연구 결과를 제안하는 듀크 대학 의료 센터 연구원.
화학 불균형은 이러한 손상을 기초 수도 이들의 연구 결과는 또한 불리한 부작용없이 항염증성 약물의 발전으로 이어질 수, 연구자는 말했다.
연구자는 자신의 연구 결과를 보고한 세포 신진 대사 .
인간의 이전 연구는 rofecoxib 같은 콕스 2 억제제는 prostacyclin의 감소, 정상적으로 혈관이 열려 유지하고 혈전을 방지 화학 물질을 일으킬 것으로 나타났습니다. 그 하락은 혈관을 수축하고 응고 형성을 촉진 thromboxane, 관련 요원의 농도의 변화없이 발생합니다.
새로운 연구는 고혈압, 고혈압을 포함한 심장 합병증에 LED prostacyclin에 응답하지 못할하는 경향이 마우스, 확대 마음과 심한 긴장의 중심부에 흉터, 것으로 나타났습니다. 또한, 그들이 보여주는 생쥐에서 thromboxane의 억제 작용은 고혈압에 의한 심장 손상의 강도를 두드러.
"현재의 결과는 것이 좋습니다 복용 환자에있어서 화학적 불균형 선택 콕스 2 억제제 진통제가 심혈관 위험을 제시 수 있습니다 - 특히 고혈압에 이미 predisposed 사람"의 수석 연구 토마스 Coffman, MD, 수석 저자는 말했다 의학의 부서에서 신장학.
콕스 2 억제제 및 기타 비 steroidal 항염증성 약물 (NSAIDS) - 아스피린과 이부 프로펜을 포함하여이 - 모든 소위 콕스 효소, 콕스 - 1과 콕스 - 2의 기능을 차단하여 염증과 통증을 줄일 수 있습니다. 신체의 여러 중요한 기능, 화학 물질의 가족, prostaglandins과 thromboxanes 포함하여 - 콕스 효소는 일반적으로 prostanoids을 생산합니다.
다른 콕스 - 1 산의 손상 효과로부터 위장을 보호하면서 만든 두 효소에 의해 만들어진 Prostaglandins은 염증, 통증 및 발열을 촉진. 각각 콕스 - 1과 콕스 2 효소에 의해 생산되는 두 가지 중요한 prostanoids은 thromboxane 및 prostacyclin 있습니다.
전통적인 NSAIDs가 동시에 콕스 효소의 기능을 차단하여 통증과 염증을 완화, Coffman는 설명했다. 그러나, 콕스 - 1 등 약물의 효과는 위장 출혈을 초래되지 않은 위장을 남길 수 있습니다. 이러한 rofecoxib, celecoxib (Celebrex)와 valdecoxib (Bextra)와 같은 약물은 콕스 - 2 행동으로 위장 부작용을 피할 수 있습니다.
2004 년 연구는 그러나, 이상 18 개월의 특정 콕스 2 억제제 rofecoxib와 치료 환자에서 심장 마비와 뇌졸중의 증가 속도를 발견했습니다. 연구는 또한 마약을 복용 환자의 혈압에보다 즉각적인 상승을 보여주는 사실을 발견했습니다. 결과는 머크, Vioxx의 제조 업체가 작년에 시장에서 마약을 철회 하였다.
이전 연구는 콕스 2 억제제와 관련된 혈관 질환에서 비정상적인 화학 프로필을 연루 있지만, 고혈압의 발전에 그 역할은 불분명 유지, Coffman했다. 고혈압은 콕스 -2 억제와 관련된 가장 일반적인 심혈관 합병증이며, 그는 덧붙였다.
혈압과 심장 손상에 대해 prostacyclin 감소의 결과를 확인하려면, 팀은 그들이 완전히 정상적으로 혈관 팽창시키는에 응답 수용체 부족 그러한 마우스를 조작. 마우스는 소금에 다이어트가 높은 먹이 때 증가 혈압을 개발하기 위해 특히 취약 응력에 속한.
"고혈압은 콕스 -2 억제와 관련된 가장 일반적인 심혈관 합병증이며, 아직 약물을 필요하지 모두가 고혈압을 개발,"Coffman 고 말했다. "생쥐는이 부작용을 경험하는 경향이 아르 환자의 하위 집합과 비슷한 특성을 가지고 나타납니다."