Utilisant un modèle développé récemment de souris de cancer du sein, une équipe de l'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie a affiché cet Escargot, une molécule normalement importante à l'étude le développement embryonnaire, peut introduire la récidive de cancer du sein. Ils ont également constaté que l'expression élevée d'Escargot prévoit une récidive tumorale plus rapide chez les femmes qui ont été traitées pour le cancer du sein. Ces observations suggèrent que l'Escargot puisse représenter un objectif pour le traitement du cancer.
Parmi des femmes, le cancer du sein est le cancer le plus commun mondial et est la principale cause de la mortalité par cancer. De plus de 5 millions de femmes vivant actuel avec un diagnostic de cancer du sein, la récidive représente la plupart de cause classique de la mort de cette maladie. Remarquablement, les récidives peuvent apparaître jusqu'à 20 ans suivant la chirurgie, bien que les la plupart se produisent dans les deux premières années. « Jusqu'à 40 pour cent de cancer de femmes vraisemblablement libèrent la chirurgie suivante, radiothérapie, et la chimiothérapie ont toujours des cellules tumorales dans leurs fuselages dans un état inactif. En soi, les élans pour éviter la récidive de cancer dans ces femmes s'appliqueraient grand, » dit auteur supérieur Lewis A. Chodosh, DM, PhD, Vice-Président du Service de la Biologie de Cancer et Directeur de la Génétique des Cancers à l'Institut de Cancérologie de Famille d'Abramson chez Penn. Les chercheurs ont publié leurs découvertes dans la question de Septembre 2005 de la Cellule Cancéreuse.
« À cette remarque il y a extraordinairement peu d'objectifs qui ont été causal impliqués dans la récidive de cancer du sein. En Conséquence, il y a peu de demandes de règlement disponibles pour offrir les femmes qui sont en danger pour la récidive une fois qu'elles ont reçu des demandes de règlement normales, » dit Chodosh.
Le cancer du sein induit d'équipe de recherche de Penn chez les souris génétiquement conçues en donnant la doxycycline pour allumer l'oncogene HER-2/neu. Cet oncogene est généralement amplifié dans les cancers du sein humains et est associé avec la maladie agressive et le résultat clinique faible. Les chercheurs puis induits ces tumeurs à régresser en arrêtant l'oncogene de HER2/neu dans des tumeurs entièrement formées. Ceci imite des aspects importants des traitements moléculairement visés et mène à la régression excessive des tumeurs à une condition cliniquement indétectable. Cependant, les cellules de tumeur résiduelle se situent dans un état inactif et se développent plus tard à l'extérieur après un mois à une année chez les souris.
Utilisant des puces ADN, tumeurs récurrentes comparées de l'équipe de Chodosh avec les tumeurs initiales desquelles elles ont résulté. Ils ont constaté qu'un grand choix de gènes ont été allumés dans les tumeurs récurrentes qui n'étaient pas en circuit dans les tumeurs initiales, y compris la protéine de réglementation transcriptionnelle, l'Escargot, qui était de dix fois induit. L'équipe de Penn a également recensé des changements de l'aspect microscopique des cellules dans les tumeurs récurrentes, qui ont eu transformé d'une forme semi-cubique et épithéliale à un axe, la forme fibroplastique - un changement associé avec des tumeurs plus agressives des êtres humains.