Unter Verwendung eines neuentwickelten Mäusebaumusters des Brustkrebses, hat ein Team von der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät diese Schnecke, ein Molekül gezeigt, das in der Embryonalentwicklung normalerweise wichtig ist, kann Brustkrebswiederauftreten fördern. Sie fanden auch, dass hoher Schneckenausdruck schnelleres Tumorwiederauftreten in den Frauen voraussagt, die für Brustkrebs behandelt worden sind. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass Schnecke möglicherweise ein Ziel für Krebstherapie darstellt.
Unter Frauen ist Brustkrebs geläufigste Krebs weltweit und ist die führende Ursache von Krebssterblichkeit. Von den mehr als 5 Million Frauen, die aktuell mit einer Diagnose des Brustkrebses leben, stellt Wiederauftreten die meiste gemeinsame Sache des Todes von dieser Krankheit dar. Bemerkenswert können Wiederauftreten erscheinen bis 20 Jahre Chirurgie folgend, obgleich die meisten innerhalb der ersten zwei Jahre auftreten. „Bis 40 Prozent Krebs der Frauen wahrscheinlich geben folgende Chirurgie, Strahlung frei, und Chemotherapie haben noch Tumorzellen in ihren Gehäusen in einem Ruhezustand. Als solches würden die Anflüge, zum des Krebswiederauftretens in diesen Frauen zu verhindern breit anwendbar sein,“ sagt älteren Autor Lewis A. Chodosh, MD, Doktor, Stellvertretende Vorsitzende der Abteilung der Krebs-Biologie und Direktor von Krebs-Genetik am Abramson-Familien-Krebsforschungs-Institut bei Penn. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse im Punkt Im September 2005 der Krebs-Zelle.
„Zu diesem Punkt gibt es außerordentlich wenige Ziele, die verursachend im Brustkrebswiederauftreten impliziert worden sind. Infolgedessen gibt es wenige Behandlungen, die, Frauen anzubieten erhältlich sind, die für Wiederauftreten einmal, das sie Behandlungen des akzeptierten Standards haben, gefährdet sind,“ sagt Chodosh.
Das Penn-Forscherteam verursachte Brustkrebs in den genetisch ausgeführten Mäusen, indem es Doxycycline gab, um den Oncogene HER-2/neu einzuschalten. Dieser Oncogene wird geläufig in den menschlichen Brustkrebsen verstärkt und bezieht sich auf aggressive Krankheit und schlechtes klinisches Ergebnis. Die Forscher verursachten dann diese Tumoren, um zurückzugehen, indem sie den HER2-/neuoncogene in völlig gebildeten Tumoren abstellten. Dieses ahmt wichtige Aspekte von molekular gerichteten Therapien nach und führt zu die drastische Regression von Tumoren zu einem klinisch unaufdeckbaren Zustand. Dennoch liegen Resttumorzellen in einem Ruhezustand und wachsen später heraus nach einem Monat auf ein Jahr in den Mäusen.
Unter Verwendung der Microarrays Chodoshs verglich Team rückläufige Tumoren mit den ursprünglichen Tumoren, aus denen sie sich ergaben. Sie fanden, dass eine Vielzahl von Genen in rückläufige Tumoren eingeschaltet wurde, die kein in den ursprünglichen Tumoren, einschließlich das transcriptional regelnde Protein, Schnecke waren, die verursachtes zehnfaches war. Die gekennzeichneten Änderungen Penn-Teams auch im mikroskopischen Aussehen der Zellen in den rückläufigen Tumoren, die von einer kuboidalen, Epithelform zu einer Spindel umgewandelt hatten, fibroblastische Form - eine Änderung gehörte mit aggressiveren Tumoren in den Menschen dazu.