Usando um modelo recentemente desenvolvido do rato do cancro da mama, uma equipe da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia mostrou esse Caracol, uma molécula normalmente importante na revelação embrionária, pode promover o retorno do cancro da mama. Igualmente encontraram que a expressão alta do Caracol prevê um retorno mais rápido do tumor nas mulheres que foram tratadas para o cancro da mama. Estas observações sugerem que o Caracol possa representar um alvo para a terapia do cancro.
Entre mulheres, o cancro da mama é o cancro o mais comum no mundo inteiro e é a causa principal da mortalidade do cancro. Das mais de 5 milhão mulheres que vivem actualmente com um diagnóstico do cancro da mama, o retorno representa a causa de morte a mais comum desta doença. Notàvel, os retornos podem aparecer até 20 anos que seguem a cirurgia, embora a maioria ocorram dentro dos primeiros dois anos. “Até 40 por cento do cancro das mulheres provavelmente livram seguinte cirurgia, radiação, e a quimioterapia ainda tem pilhas do tumor em seus corpos em um estado dormente. Como tal, as aproximações para impedir o retorno do cancro nestas mulheres seriam amplamente aplicáveis,” diz autor Lewis superior A. Chodosh, DM, PhD, Vice-Presidente do Departamento da Biologia do Cancro e Director da Genética do Cancro no Instituto de Investigação do Cancro da Família de Abramson em Penn. Os pesquisadores publicaram seus resultados na introdução De setembro de 2005 da Célula Cancerosa.
“A este ponto há extraordinària poucos alvos que foram implicados causal no retorno do cancro da mama. Conseqüentemente, há poucos tratamentos disponíveis para oferecer as mulheres que são em risco do retorno uma vez que receberam tratamentos padrão,” diz Chodosh.
A equipe de Penn dos pesquisadores induziu o cancro da mama nos ratos genetically projetados dando o doxycycline para girar sobre o oncogene HER-2/neu. Este oncogene geralmente é amplificado em cancro da mama humanos e associado com a doença agressiva e o resultado clínico deficiente. Os pesquisadores induziram então estes tumores para retroceder desligando o oncogene de HER2/neu em tumores inteiramente formados. Isto imita aspectos importantes de terapias molecular visadas e condu-los à regressão dramática dos tumores a um estado clìnica indetectável. Não Obstante, as pilhas residuais do tumor encontram-se em um estado dormente e crescem-se mais tarde para fora após um mês a um ano nos ratos.
Usando microarrays, a equipe de Chodosh comparou tumores periódicos com os tumores originais de que elevararam. Encontraram que uma variedade de genes estiveram girados sobre nos tumores periódicos que não estavam sobre nos tumores originais, incluindo a proteína reguladora transcricional, o Caracol, que era dez-dobra induzida. As mudanças igualmente identificadas da equipe de Penn na aparência microscópica das pilhas nos tumores periódicos, que tinham transformado de uma forma cuboidal, epitelial a um eixo, forma fibroblástica - uma mudança associou com os tumores mais agressivos nos seres humanos.