De Inactivering van een de reparatiegen van DNA kan een vroege stap in de ontwikkeling van sporadische colorectal tumors zijn, en de opsporing van de moleculaire basis voor deze inactivering kan uiteindelijk in risicoberekening voor colorectal kanker, volgens een nieuwe studie in 21 nuttig zijn September kwestie van het Dagboek van het Nationale Instituut van Kanker.
Kanker kunnen van een gebied van cellen met een „gebiedstekort“ het gevolg zijn, cellen die normaal lijken maar die een onderliggend moleculair tekort hebben. De moleculaire basis voor het gebiedstekort is gemakkelijk om te begrijpen wanneer de tumors zich van cellen dat allen gelijkaardige genetische abnormaliteiten hebben, zoals die ontwikkelen die in patiënten die genetisch ontvankelijk gemaakt voor kanker zijn of zij voorkomen die een blootstelling aan een carcinogeen zoals tabaksrook ondergaan. Nochtans, hoe het gebiedstekort zich in de meeste sporadische kanker in onduidelijk kan voordoen.
In colorectal kanker, wordt van het de reparatiegen van DNA methyltransferase van o6-methylguanine-DNA (MGMT) vaak geméthyleerd--namelijk heeft het de promotorgebied van het gen methyldiegroepen aan het worden toegevoegd, die het gen buiten werking stellen. Jean-pierre J. Issa, M.D., van de Universiteit van het Centrum van Kanker van Texas M.D. Anderson in Houston, en collega's stelde een hypothese op dat MGMT promotormethylation één van de kenmerken van het gebiedstekort in colorectal kanker zou kunnen zijn, zodat bestudeerden zij MGMT promotormethylation in de tumor, aangrenzende mucosa, en nonadjacent mucosa van 95 colorectal kankerpatiënten en in dubbelpuntmucosa van 33 onderwerpen zonder kanker.
MGMT promotormethylation werd gevonden in 50% tot 94% van colorectal tumors, afhankelijk van de methode van opsporing, en normaal-verschijnend dubbelpuntmucosa hadden tot 10 cm vanaf de tumor opspoorbare methylation MGMT. Bovendien ontdekten de auteurs methylation MGMT in normale dubbelpuntmucosa van verscheidene onderwerpen die geen kanker hadden.