Inaktivierung eines DNS-Reparaturgens ist möglicherweise ein früher Schritt in der Entwicklung von sporadischen colorectal Tumoren, und Befund der molekularen Basis für diese Inaktivierung ist möglicherweise schließlich in der Risikobeurteilung für Darmkrebs, entsprechend einer neuen Studie im Punkt Am 21. September des Zapfens des Nationalen Krebsinstituts nützlich.
Krebse können sich aus einer Region von Zellen mit einem „Bereichdefekt“ ergeben, Zellen, die normal aussehen, aber die einen zugrunde liegenden molekularen Defekt haben Sie. Die molekulare Basis für den Bereichdefekt ist einfach, zu verstehen, wann Tumoren von den Zellen, dass alle ähnliche genetische Abweichungen haben, wie die sich entwickeln, die in den Patienten, die genetisch zu Krebs vorbereitet werden oder in denen auftreten, die eine Belastung durch ein Karzinogen wie Tabakrauch durchmachen. Jedoch wie der Bereichdefekt möglicherweise in den meisten sporadischen Krebsen in unklarem entsteht.
Im Darmkrebs wird das DNS-Reparaturgen O6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) häufig methyliert--das heißt, hat die Fördererregion des Gens die Methyl- Gruppen, die ihr hinzugefügt werden, die das Gen inaktivieren. Jean Pierre J. Issa, M.D., der Universität der Krebs-Mitte Texas M.D. Anderson in Houston und der Kollegen nahm an, dass MGMT-Förderermethylierung eine der Eigenschaften des Bereichdefektes im Darmkrebs sein könnte, also studierten sie MGMT-Förderermethylierung im Tumor, in den anliegenden Schleimhäuten und in den nonadjacent Schleimhäuten von 95 Darmkrebspatienten und in den Doppelpunktschleimhäuten von 33 Personen ohne Krebs.
MGMT-Förderermethylierung wurde in 50% bis 94% von colorectal Tumoren, abhängig von der Nachweismethode gefunden, und normal-erscheinende Doppelpunktschleimhäute bis 10 cm weg von dem Tumor hatten nachweisbare MGMT-Methylierung. Darüber hinaus entdeckten die Autoren MGMT-Methylierung in den normalen Doppelpunktschleimhäuten einiger Personen, die nicht Krebs hatten.