L'Inattivazione di un gene della riparazione del DNA può essere un punto iniziale nello sviluppo dei tumori colorettali sporadici e la rilevazione della base molecolare per questa inattivazione può infine essere utile nella valutazione del rischio per cancro colorettale, secondo un nuovo studio nell'edizione del 21 settembre del Giornale dell'Istituto Nazionale contro il Cancro.
I Cancri possono risultare da una regione di celle con “un difetto del campo„, celle che sembrano normali ma che abbia un difetto molecolare di fondo. La base molecolare per il difetto del campo è facile da capire quando i tumori si sviluppano dalle celle che tutti hanno simili anomalie genetiche, come quelli che si presentano in pazienti che geneticamente sono predisposti ad un cancro o in coloro che subisce un'esposizione ad un agente cancerogeno quale il fumo di tabacco. Tuttavia, come il difetto del campo può sorgere nella maggior parte dei cancri sporadici in poco chiaro.
Nel cancro colorettale, il methyltransferase del gene O6-methylguanine-DNA della riparazione del DNA (MGMT) è metilato spesso--cioè la regione del promotore del gene ha gruppi metilici aggiunti a, che inattivano il gene. Jean-Pierre J. Issa, M.D., del Centro del Cancro dell'Università del Texas M.D. Anderson a Houston e colleghi ha supposto che la metilazione del promotore di MGMT potrebbe essere una delle caratteristiche del difetto del campo nel cancro colorettale, in modo da hanno studiato la metilazione del promotore di MGMT nel tumore, nelle mucose adiacenti e nelle mucose nonadjacent di 95 malati di cancro colorettali e nelle mucose del colon di 33 oggetti senza cancro.
La metilazione del promotore di MGMT è stata trovata in 50% - 94% dei tumori colorettali, secondo il metodo di rilevazione e le mucose normale-apparenti fino a 10 cm del colon a partire dal tumore hanno avute metilazione rilevabile di MGMT. Inoltre, gli autori hanno individuato la metilazione di MGMT nelle mucose normali del colon di parecchi oggetti che non hanno avuti cancro.