遺伝子の変更はある colorectal 癌の根本的な分子欠陥であるかもしれません

DNA 修理遺伝子の不活性化は散発的 colorectal 腫瘍の開発の早いステップでありこの不活性化のための分子的機序の検出は最終的に国立癌研究所のジャーナルの 9 月 21 日問題の新しい調査に従って colorectal 癌のためのリスク・アセスメントに有用、かもしれません。

癌は 「フィールド欠陥」のセルの領域から正常なようであるが、根本的な分子欠陥を持ちなさいセル起こることができます。 フィールド欠陥のための分子的機序はすべてに同じような遺伝的異常があること腫瘍が癌に遺伝的にし向けられるまたはタバコたばこを吸のような発癌物質への露出を経る人発生する患者に腫瘍のようなセルから、いつ成長するか理解して容易です。 ただし、フィールド欠陥が明白でないのほとんどの散発的癌でどのように起こるかもしれないか。

colorectal 癌では、 DNA 修理遺伝子 O6 methylguanine DNA の methyltransferase (MGMT) は頻繁にメチル化されます--すなわち、遺伝子の促進者領域にそれに追加される遺伝子を非アクティブにするメチル基があります。 MGMT の促進者のメチル化が colorectal 癌のフィールド欠陥の特性の 1 つであることができる従って癌なしで 95 人の colorectal 癌患者の腫瘍、隣接した粘膜および nonadjacent 粘膜と 33 の主題のコロンの粘膜の MGMT の促進者のメチル化を調査しましたことをジャン・ピエール J. Issa、ヒューストンの M.D. アンダーソン蟹座の中心、および同僚テキサス州立大学の M.D. は、仮定しました。

MGMT の促進者のメチル化は検出の方法によって 50% から colorectal 腫瘍の 94% で、見つけられ、腫瘍からの正常出現のコロンの粘膜 10 まで cm に探索可能な MGMT のメチル化がありました。 さらに、著者は癌を経験しなかった何人かの主題の正常なコロンの粘膜の MGMT のメチル化を検出しました。

「MGMT 蛋白質機能の損失が突然変異の高められた発生によって癌のためのもっともらしいし向ける要因…であるので、私達のデータは MGMT の促進者のメチル化が colorectal 癌のフィールド欠陥のマーカーとして修飾するかもしれないこと」著者を書きます明記します。 さらにです、正常な colorectal 粘膜の MGMT の促進者のメチル化の健全な人がそのようなメチル化なしにそれらよりコロンの腫瘍を開発する高いリスクに」。あるかどうか定めるために 「米国の人口の colorectal 腫瘍の開発の高い寿命の危険を、テストすることを提案することは適度与えられて

社説、エドワード Giovannucci、 M.D.、公衆衛生および Shuji Ogino のハーバード学校の Sc.D. では、 Brigham および女性の病院の、ボストンの両方は、フィールド欠陥の概念を見直します (またフィールド効果またはフィールド cancerization 呼出される)。 それらはまた前癌性のセルの DNA のメチル化の逆転は同じ器官の新しい一次癌の開発を防ぐかもしれないかどうかこれらの調査結果が chemoprevention にアプローチのような関連の研究分野に、どのようにについての影響を与えるかもしれない 「」書くか複数の質問を上げ。

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