Inaktywacja DNA naprawy gen może być wczesnym krokiem w rozwoju sporadycznie colorectal bolaki, i wykrycie cząsteczkowa podstawa dla ten inaktywaci może ostatecznie być pożytecznie w ocenie ryzyka dla colorectal nowotworu, według nowej nauki w Września 21 zagadnieniu czasopismo narodowy instytut badań nad rakiem.
Nowotwory mogą powstawać od regionu komórki z "śródpolnym defektem", komórki pojawiać się normalnymi ale zasadniczego cząsteczkowego defekt. Cząsteczkowa podstawa dla śródpolnego defektu jest łatwa rozumieć gdy bolaki rozwijają od komórek tak jak tamto które zdarzają się w pacjentach lub tamto które genetycznie predysponuje nowotwór które przechodzą ujawnienie carcinogen tak jak tabaczny dym. że wszystko jednakowe genetyczne anormalność, Jakkolwiek, jak śródpolny defekt może powstawać w najwięcej sporadycznie nowotworów w niejasnym.
W colorectal nowotworze DNA naprawy genu o6-methylguanine-DNA methyltransferase często metyluje (MGMT)--to jest genu organizator region metyl grupy dodawać ono, które unieczynniają gen. Jean Pierre J. Issa, M.D. uniwersyteta teksańskiego M. d. Anderson nowotworu centrum w Houston i kolegach, hypothesized że MGMT organizatora metylowanie mógł być jeden właściwości śródpolny defekt w colorectal nowotworze, więc studiowali MGMT organizatora metylowanie w okrężnicowym mucosa 33 tematu i w bez nowotworu bolaku, graniczącym mucosa i nonadjacent mucosa 95 colorectal pacjent z nowotworem.
MGMT organizatora metylowanie znajdował w 50%, 94% colorectal bolaki, w zależności od metody wykrycie, i pojawiać się okrężnicowy mucosa up to 10 cm zdala od bolaka wykrywalnego MGMT metylowanie. W dodatku autory wykrywali MGMT metylowanie w normalnym okrężnicowym mucosa kilka tematy które no mieli nowotworu.