A Inactivação de um gene do reparo do ADN pode ser uma etapa adiantada na revelação de tumores colorectal esporádicos, e a detecção da base molecular para esta inactivação pode finalmente ser útil na avaliação de risco para o cancro colorectal, de acordo com um estudo novo na introdução do 21 de setembro do Jornal do Instituto Nacional para o Cancro.
Os Cancros podem elevarar de uma região de pilhas com do “um defeito campo”, as pilhas que parecem normais mas que tenha um defeito molecular subjacente. A base molecular para o defeito do campo é fácil compreender quando os tumores se tornam das pilhas que todos têm anomalias genéticas similares, tais como aqueles que ocorrem nos pacientes que são predispor genetically a um cancro ou naqueles que se submetem a uma exposição a um carcinogéneo tal como o fumo de tabaco. Contudo, como o defeito do campo pode elevarar na maioria de cancros esporádicos em obscuro.
No cancro colorectal, o methyltransferase do gene O6-methylguanine-DNA do reparo do ADN (MGMT) é misturado frequentemente--isto é, a região do promotor do gene tem os grupos metílicos adicionados a ela, que neutralizam o gene. Jean-Pierre J. Issa, M.D., do Centro do Cancro da Universidade do Texas M.D. Anderson em Houston, e em colegas sups que o methylation do promotor de MGMT poderia ser uma das características do defeito do campo no cancro colorectal, assim que estudaram o methylation do promotor de MGMT no tumor, na mucosa adjacente, e na mucosa nonadjacent de 95 pacientes que sofre de cancro colorectal e na mucosa dos dois pontos de 33 assuntos sem cancro.
O methylation do promotor de MGMT foi encontrado em 50% a 94% de tumores colorectal, segundo o método da detecção, e a mucosa deaparecimento até 10 cm dos dois pontos longe do tumor teve o methylation detectável de MGMT. Além, os autores detectaram o methylation de MGMT na mucosa normal dos dois pontos de diversos assuntos que não estiveram com o cancro.