Инактивирование гена ремонта ДНА может быть предыдущим шагом в развитие спорадических colorectal туморов, и обнаружение молекулярной основы для этого инактивирования может в конечном счете быть полезно в оценке риска для colorectal рака, согласно новому изучению в вопросе 21-ое сентября Журнала Национального Института Раковых Заболеваний.
Раки могут возникнуть от зоны клеток с «дефектом поля», клетки которые кажутся нормальными но которые имейте основной молекулярный дефект. Молекулярная основа для дефекта поля легка для того чтобы понять когда туморы превращаются от клеток что все имеют подобные генетические ненормальности, как те которые происходят в пациентах которые genetically предраспологают к раку или тех которые проходят подвержение к карциногену как дым табака. Однако, как дефект поля может возникнуть в большинств спорадических раках в мутноватом.
В colorectal раке, methyltransferase гена O6-methylguanine-DNA ремонта ДНА (MGMT) часто метилировано--то есть, зона промоутера гена имеет метиловые группы добавленные к ей, которые деактивируют ген. Джин-Pierre J. Issa, M.D., Центра Карциномы D. Андерсона Техасского Университета M. в Хьюстоне, и коллегаах построил гипотезу что метилирование промоутера MGMT смогло быть одной из характеристик дефекта поля в colorectal раке, поэтому они изучили метилирование промоутера MGMT в туморе, смежном mucosa, и несмежном mucosa 95 colorectal онкологических больных и в mucosa двоеточия 33 вопросов без рака.
Метилирование промоутера MGMT было найдено в 50% к 94% colorectal туморов, в зависимости от метода обнаружения, и нормальн-появляясь mucosa до 10 cm двоеточия далеко от тумора имел обнаруженное метилирование MGMT. В добавлении, авторы обнаружили метилирование MGMT в нормальном mucosa двоеточия нескольких вопросов которые не имели рак.