Inactivation av en DNA reparerar genen kan vara en tidig sort kliver i utvecklingen av sporadiska colorectal tumors, och upptäckt av den molekylära basen för denna inactivation kan ultimately vara användbar riskerar in bedömningen för colorectal cancer, enligt en ny studie i Septemberet 21 utfärdar av Föra Journal över av MedborgareCancerInstitutet.
Cancer kan uppstå från en region av celler med ”sätter in hoppar av”, celler som visas det normala, men som ha ett bakomliggande molekylärt att hoppa av. Den molekylära basen för sätta in hoppar av är lätt att förstå när tumors framkallar från celler, att alla har liknande genetiska abnormalities, liksom de som uppstår i tålmodig som, som göras mottaglig genetiskt till en cancer, eller de, som genomgår en exponering till en carcinogen liksom tobak, röker. Emellertid hur sätta in hoppar av, kan uppstå i mest sporadiska cancer i oklart.
I colorectal cancer reparerar DNAEN methyltransferasen för genen O6-methylguanine-DNA (MGMT) methylateds ofta--det är, gen tillskyndare som regionen har methyl grupper som tillfogas till den, som inactivate genen. Jean-Pierre J. Issa, M.D., av Cancern för Texasuniversitetet M.D. Anderson Centrerar i Houston, och antog kollegor, att MGMT-tillskyndaremethylation kunde vara ett av kännetecknen av sätta in, hoppar av i colorectal cancer, så dem utstuderad MGMT-tillskyndaremethylation i tumoren, den närgränsande mucosaen och den nonadjacent mucosaen av 95 colorectal cancertålmodig och i kolonmucosaen av 33 betvingar utan cancer.
MGMT-tillskyndaremethylation fanns i 50% till 94% av colorectal tumors, beroende av metoden av upptäckt, och det normala-visande kolonmucosa 10 cm i väg från tumoren hade upp till MGMT-methylation som kan spåras. I tillägg avkände författarna MGMT-methylation i det normalakolonmucosaen av flera betvingar vem inte hade cancer.