트리거 세포 자살은 새로운 제암성 약 개발을 위한 중요한 통찰력을 제안한다는 것을 단백질 p53 신입자의 활동이 어떻게의 신호하는지 St. Jude 아이들의 연구 병원에서 조사자에 따라 발견.
새로운 연구 결과는 단백질 퓨마가 제 3 의 단백질의 그립에서 p53, Bcl xL를 해방한다는 것을, 그래서 p53가 트리거가 세포 자살을 프로그램한 신호, 또는 apoptosis의 시리즈를 활성화할 수 있다는 것을 보여주었습니다. Apoptosis는 질병을 일으키는 원인이 되어 좋을 전에 이상한 세포가 암을 포함하여 바디에서 삭제되는 기계장치입니다. 예를 들면, 세포가 그것의 유전 물질에 복구할 수 없는 상해를 입는 경우에, p53 유전자에 의하여 능동태가 되고 손상을 입힌 세포의 핵 그리고 세포질에서 둘 다 누적하는 p53 단백질이 생성합니다. 세포질에 있는 p53의 축적 및 핵은 각각 apoptosis에 기여합니다, 그러나 이에게 찾아내기까지, 이 기여금이 연결되었다는 것을 과학자는 몰랐습니다.
연구 결과의 찾아내는 것은 St. Jude 아이들의 연구 병원에 왜의 p53 활동이 Jerry E. Chipuk, Ph.D에 따라 apoptosis 도중 핵 및 세포질 둘 다에서, 생기는지 오래 계속되는 수수께끼를., 지금 면역학의 부에 있는 박사과정 이수 동료 해결합니다. Chipuk는 과학 약품의 첫번째 저자입니다. 이 일은 알레르기와 면역학을 위한 라호야 학회와 아이오와의 대학에 동료와 St. Jude에 그의 약속의 앞에, 완료되었습니다.
연구원은 apoptosis에 있는 퓨마의 역할을 위한 뒤에 오는 대본을 제시합니다: 첫째로, 핵 안쪽에 p53는 퓨마를 포함하여 apoptosis에, 연결된 몇몇 유전자의 표정 (활동)를 통제합니다. 퓨마 단백질은 그밖 p53 단백질이 Bcl xL에 바운스되는 세포질에서 그 때 생성합니다. 마지막으로, 퓨마는 자유롭게 끊는 p53가 원인이 되는 p53/Bcl xL 쌍에 묶습니다. p53는 해방된 후에, 셀 방식 활동을 위해 요구된 에너지가 풍부한 분자를 생성하는 효소의 세포의 미토콘드리아 작은 막 경계 캡슐에 일련의 신호를 시작합니다. 미토콘드리아를 엄호하는 막은 찔러 되어, 새어 나오고 apoptosis의 프로세스를 관여시키는 것을 특정 분자가 허용하.
p53/Bcl xL 쌍에 퓨마의 바인딩은 무슨 Chipuk가 apoptosis로 이끌어 내는 신호의 복잡한 웹을 관현악용으로 작곡하는 "3 자간 관계로" 기술하는 만듭니다 (3 부 연결).
"우리의 대본 우리의 단 및 그밖 연구원에게서 많은 p53, Bcl xL 및 apoptosis를 시작하는 퓨마 함께 작동,"는지 어떻게 설명하기 위하여 기록을 결합합니다 더글러스 녹색, Ph.D., 면역학 부의 의자 및 서류의 고위 저자를 밝혔습니다 St. Jude에. 녹색은 알레르기의 라호야 학회에 이전에 셀 방식 면역학 및 면역학 (샌디에고, 캘리포니아)의 부분을 지도했습니다. apoptosis의 필드에 있는 지도자, 그는 유년기 비극적인 질병의 진단 그리고 처리를 향상하는 St. Jude의 전진하는 노력으로 면역 계통 연구를 통합할 것입니다.
"3 자간 관계의 개념 또한 비발한 특정 세포를 저장하기 위하여 약을 개발하는 방법으로 저희에게 통찰합니다,"는 Green은 말했습니다. "우리가 암을 위한 방사선 또는 화학요법을 수신해 아이들에 있는 관계의 대형을 막을 수 있던 경우에 예를 들면, 우리는 이 처리의 부작용에서 다르게 건강한 세포를 저장할 수 있을 것이다 지도 것입니다 모릅니다. 또는, 우리는 바디에 위협을." 야기하는 세포에 있는 3 자간 관계의 대형을 격려할 수 있을 것이다 지도 것입니다 모릅니다