Odkrycie jak aktywność proteiny p53 nowicjuszka sygnalizują według oficerów śledczych od St. Jude Children Badawczego szpitala że cyngiel komórki samobójstwa ofert krytyczni wgląd dla rozwijać nowych nowotworów leki.
Nowa nauka pokazywał że proteinowa puma uwalnia p53 od chwyta trzeci proteina, xL, więc p53 który wywołuje programującego komórki samobójstwo, może aktywować serie sygnały lub apoptosis. Apoptosis jest mechanizmem którym eliminują od ciała wliczając nowotworu anormalne komórki. zanim mogą powodować chorobę, Na przykład p53 gen zostać aktywnym i produkuje p53 proteinę która akumuluje oba w cytoplazmie uszkadzająca komórka i jądrze., jeżeli komórka cierpi repairable uraz swój materiał genetyczny, Akumulacja p53 w cytoplazmie i jądro each przyczyniamy się apoptosis, ale do ten znalezienie no znali, naukowowie te wkłady łączyli.
Nauki znalezienie rozwiązuje długotrwałą łamigłówkę przy St. Jude Children Badawczym szpitalem, teraz doktorski kumpel w dziale immunologia. dlaczego p53 aktywność zdarza się w jądrze i cytoplazmie podczas apoptosis, według Jerry E. Chipuk, Ph.D. Chipuk jest pierwszy autorem nauka artykuł. Ten praca uzupełniał, przed jego spotkaniem przy St. Jude z kolegami przy losu angeles Jolla instytutem dla i uniwersytetem Iowa, alergii i immunologii.
Badacze proponują następujący scenariusz dla rola puma w apoptosis: Najpierw, p53 wśrodku jądra reguluje wyrażenie kilka geny łączący apoptosis, wliczając pumy. (aktywność) Pumy proteina wtedy produkuje w cytoplazmie, dokąd inne p53 proteiny oprawiają xL. W końcu, puma oprawia p53/Bcl-xL para, powoduje p53 łamać swobodnie. Po tym jak p53 wyzwala, ono wywołuje serie sygnały na komórek malutkich oprawiać kapsułach enzymy które produkują bogactwo molekuły wymagać dla komórkowych aktywność. Błony zakrywa mitochondria zostać przebijać, pozwolić pewne molekuły przepuszczać out proces apoptosis i angażować.
Oprawa puma p53/Bcl-xL para tworzy jaki Chipuk opisuje jako "trójstronny ogniwo" który instrumentuje powikłaną sieć sygnały prowadzi apoptosis. (trzyczęściowy związek)
"Nasz scenariusz konsoliduje mnóstwo dowód od nasz grupy i inni badacze wyjaśniać jak p53, xL i pumy praca wpólnie wywoływać apoptosis," powiedział Douglas Zielenieją przy St. Jude, Ph.D, krzesło immunologia dział i starszy autor papier. Zieleń poprzednio prowadził podziału Komórkowa immunologia i immunologia przy losu angeles Jolla instytutem alergia San Diego, CA (,). Lider w polu apoptosis, integruje systemu odpornościowego badanie w trwających wysiłki ulepszać diagnozę i traktowanie dzieciństwo katastroficze choroby St. Jude.
"pojęcie trójstronny ogniwo także daje my wglądowi w dlaczego rozwijać nowatorskich leki save pewne komórki," Zielenieje powiedział. "Na przykład, można być sprawnie save inaczej zdrowe komórki od efektów ubocznych te traktowania. jeżeli mogliśmy blokować formację ogniwo w dzieciach otrzymywa napromienianie lub chemoterapię dla nowotworu, Lub, można być sprawnie zachęcać formację trójstronny ogniwo w komórkach które pozują zagrożenie ciało."