Inaktivasi gen perbaikan DNA mungkin merupakan langkah awal dalam pengembangan tumor kolorektal sporadis, dan deteksi dasar molekuler untuk inaktivasi ini akhirnya dapat berguna dalam penilaian risiko untuk kanker kolorektal, menurut sebuah studi baru dalam edisi saat ini Journal of National Cancer Institute .
Kanker dapat timbul dari daerah sel dengan "cacat lapangan", sel-sel yang tampak normal tetapi memiliki cacat molekuler yang mendasari. Dasar molekuler untuk cacat lapangan adalah mudah untuk memahami ketika tumor berkembang dari sel-sel yang semua memiliki kelainan genetik yang sama, seperti yang terjadi pada pasien yang secara genetik cenderung untuk kanker atau mereka yang menjalani paparan karsinogen seperti asap tembakau . Namun, bagaimana cacat lapangan mungkin timbul pada kanker sporadis paling jelas.
Pada kanker kolorektal, gen O6-perbaikan DNA-DNA methylguanine methyltransferase (MGMT) sering alkohol - yaitu, daerah promoter gen telah kelompok metil ditambahkan ke dalamnya, yang menonaktifkan gen. Jean-Pierre Issa J., MD, dari University of Texas Anderson Cancer Center MD di Houston, dan rekan hipotesis bahwa metilasi promotor MGMT bisa menjadi salah satu karakteristik cacat lapangan di kanker kolorektal, sehingga mereka belajar metilasi MGMT promoter di tumor mukosa, yang berdekatan, dan mukosa nonadjacent dari 95 pasien kanker kolorektal dan di mukosa usus besar dari 33 mata pelajaran tanpa kanker.
MGMT promoter metilasi ditemukan pada 50% sampai 94% dari tumor kolorektal, tergantung pada metode deteksi, dan normal-muncul mukosa usus hingga 10 cm dari tumor telah metilasi MGMT terdeteksi. Selain itu, penulis terdeteksi metilasi MGMT di mukosa usus besar normal beberapa subyek yang tidak menderita kanker.