顔のしわを滑らかにするのにハリウッド・スターによって使用される Botox が神経細胞がどのように互いに通信するか理解するために UQ の研究の重要な役割を担っています。
研究はメモリおよび学習の下にある、および神経の病気の考えられる原因を探索しています基本的な神経細胞機能を、分の変更。
フレデリック先生の Meunier、生物医学科学の (UQ) 学校クイーンズランド大学の講演者は分子レベルで、基本的な生理学的なプロセスを調査しています。
先生 Meunier は 9 月 22 日に発表されるべき 2005 の UQ の基礎研究の優秀賞の 7 人の UQ の決勝戦出場者の 1 才ので UQ の研究週 2005 年のハイライトです。
1 つの研究戦略として、彼は選択式にオーストラリアの研究委員会の資金を供給された研究の基本的な神経細胞 (神経の) プロセスを切り裂くのに botox または glycerotoxin のような強力な神経の毒素の絶妙な選択率を利用しています。
「Botox 現在知られている最も有効な神経毒です」はと Meunier 先生は言いました。
「それはボツリスム (食中毒) を引き起こす細菌のボツリヌス菌から得ます。
「しかし斜視 (交差目)、声、ヘッドおよび肢の震え、 spasticity、 tics のような、そして苦痛な剛性率のためのどもる、不随意運動そのような条件を扱うのに、人間療法で botox がますます使用されています。
「私は神経細胞が小胞性のエキソサイトーシスが呼出されるプロセスの神経伝達物質のリリースによって」。通信するときずっと蛋白質および脂質 (脂肪) の相互作用を探索するのに異なったタイプの毒素を使用しています
神経伝達物質は 1 つの神経細胞が機能接触を互いにする領域である化学 synapses を渡る神経衝撃を送信します。
botox 酔わせられた神経細胞が停止しないことを先生 Meunier および彼の同僚は検出しました。 それらは最終的に神経細胞の回復を可能にする小さい芽を出し始めます。
彼の現在のプロジェクトは呼出される隣酸塩含んでいる脂肪の陰謀的な系列によって担われる蓄積の役割をエキソサイトーシスの原因となる分子イベントに phosphoinositides と理解することを向けます。
オーストラリアの研究委員会の資金を供給された研究では、 Meunier 先生は最近起爆剤の神経伝達物質含んでいる小胞に於いての phosphoinositide グループのメンバーのための予想外の役割を検出してしまいました -- 神経細胞の外の神経伝達物質のリリースの原因となる分子イベントの蓄積の重大なイベント。
調査はセルの著名な国際ジャーナルの分子生物学で最近出版されてしまいました。
「これ私達にこのプロセスに近づくためにおよび私達が NH&MRC によって資金を供給される研究で同じ作戦を。 PolyUnsaturated 脂肪酸によって担われる神経の通信連絡の分子メカニズムの役割を検査するのに使用している新しい角度をと」、彼言いました与えました。
「このプロセスを理解することが新しい研究にパーキンソンおよびアルツハイマー病のような神経の病気に取り組むために導く疑いがありません。
「それはまたオーストラリアの人口の老化することおよび圧力による各国用問題になっている不況のような精神条件の未来の処置のために重要であることができます。
「なおこの作業はです神経生物学の最前線でオーストラリアの役割を補強することおよび研究に信号を送るために重要」。
帝国大学、シナプスの研究とケンブリッジの分子生物学の医学研究議会実験室で癌研究の隣酸塩含んでいる脂質のロンドンで博士課程終了後の調査の間にフィールドの彼の興味促進される神経細胞の通信連絡に集中されるパリ大学の PhD の説 13 人以上のノーベル賞の勝者を作り出した協会先生 Meunier。
彼は国際会議で UQ の生物医学科学の学校の教授とのデイヴィッドアダムスチャンスの会合の後で前に UQ を 2 年結合しました。
http://www.researchaustralia.com.au/