研究では、II型糖尿病患者のエネルギーの放出をブロックするにはインスリンの役割を明確に

インスリンの慢性的に高いレベル、肥満やII型糖尿病を持つ多くの人に見られるように、大学の研究者によると、体内へのトリガーのエネルギー放出する特定のホルモンをブロックすることが、カリフォルニア大学医学部のサンディエゴ校（UCSD）学校を 。

病気のための改良された治療の選択肢を開発するための新たなアプローチを指すことが彼らの研究結果は、、ジャーナルの最新号に掲載されている自然 。

ロジャーY.ツィン、薬理学および化学、生化学、ハワードヒューズ医学研究所の研究者のUCSDの部門の教授が​​率いる研究チームは、インスリンの高いレベルは、通常の細胞の放出を引き起こすカテコールアミンと呼ばれるストレスホルモンを、ブロックすることができることがわかったエネルギー。アドレナリンはカテコールアミンの最もよく知られた例です。発生する正常な代謝のために、体はインスリンとカテコールアミンのバランス入力を必要とします。インスリンのアクションのいずれか - 、主なエネルギー貯蔵ホルモンは、プロテインキナーゼA（PKA）酵素の活性化をブロックすることです。食事の後、インスリンレベルが上がる、と体は後で使用するために脂肪組織で、主にトリグリセリド、または脂肪としてエネルギーを蓄積。エネルギーが必要な場合は、カテコールアミンは、PKAの活性化をトリガーし、エネルギーが解放されます。体ではなく、放出されるエネルギーとして脂肪を分解するより多くのトリグリセリドを生成して保存し続けるので、しかし、II型糖尿病を持つ人々で、ホルモンバランスが、オフにスローされています。

"どういうわけか、インスリンは、特にカテコールアミン誘発性PKAをブロックする方法を知っているが、他の分子が、"クリストファーHupfeld、アシスタントのUCSDの内分泌学の部門および代謝における医学の教授と論文の共同執筆者を言った。 "身体がインスリンの常に高いレベルを持っている場合、このエネルギー放出刺激が失われます。"

チームの調査結果は、インスリンのレベルが高すぎる場合に発生する原因と結果への新たな理解を提供する。また、ボディはより多くのを作ることによりインスリン抵抗性のために独自のインスリンではなく、補償を使用してより敏感になるように、インスリン抵抗性改善薬と呼ばれる薬を使用して、II型糖尿病におけるインスリンのレベルをダウンさせる医師の目標を強調している。

II型糖尿病に存在するインスリン抵抗性のメカニズムを理解するためには、研究者は、PKAを追跡するために、細胞酵素のレポーターの新しい品種を使用していました。記者は、科学者は物理的に顕微鏡下でタンパク質を表示し、生細胞をリアルタイムでPKAを活性化する方法鑑賞するために特殊な蛍光タグを使用して作成された"マーカー"タンパク質、です。 PKAは、通常、脂肪細胞、代謝の多くの側面が管理されている体内のエネルギー貯蔵の主要なサイトの内部で活性化される。そこに、エネルギーは一般に脂肪として知られているトリグリセリドの形で格納されています。人が肥満である場合は、余分な中性脂肪は脂肪細胞に格納されています。新しい研究では、インスリンは、カテコールアミンの受容体とP​​KAのターンオンの間の正常な連携を弱めることを示しています。

"インシュリンのレベルがあまりにも長い時間のために余りに高くなる場合 - タイプII脂肪分解やエネルギー放出の引き金と糖尿病 - 通常のカテコールアミンの信号と多くの患者で起こるかき消さすることができます。これは脂肪細胞に過剰なエネルギーの貯蔵につながることができる、"Hupfeldは言った。 "これは、慢性的な肥満とII型糖尿病は、しばしば一緒に見られている理由の一つかもしれません。"

"このホルモンの不均衡を是正することにより、研究者はある時点で肥満とII型糖尿病の両方の治療法の選択肢を向上させることができる、"Hupfeldは言った。

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