研究澄清在阻拦能量的释放的胰岛素的作用在病人的有乙型糖尿病

慢性地胰岛素高水平，象在有肥胖病和的乙型糖尿病许多人员被找到，可能阻拦触发能源版本到这个机体，根据研究员在加州大学，圣迭戈的特定激素 (加州大学圣地亚哥分校) 医学院。

他们的发现，可能指向新的途径开发这个疾病的被改进的处理选项，在日记帐本质的现期杂志被发布。

研究小组，导致由罗杰 Y. Tsien，药理的加州大学圣地亚哥分校的部门的教授和化学和生化和霍华德・休斯医疗学院调查员，被发现胰岛素高水平可能阻拦叫作儿茶酚胺的应激激素，通常导致蜂窝电话能源版本。 肾上腺素是儿茶酚胺的最响誉的示例。 为了使发生正常的新陈代谢，这个机体需要胰岛素和儿茶酚胺平衡输入。 其中一个胰岛素的活动 -- 主要能量储备激素，是阻拦蛋白激酶 A 酵素的启动 (PKA)。 在膳食以后，胰岛素级别上升，并且这个机体在以后将使用的脂肪组织存储能源主要，当甘油三酸酯或者油脂。 当能源是需要的时，儿茶酚胺触发 PKA 的启动，并且发行能源。 但是在有的乙型糖尿病人，荷尔蒙平衡扔掉了，因为这个机体继续生产和存储更多甘油三酸酯而不是划分油脂作为被发行的能源。

“莫名其妙地，胰岛素会特别地阻拦儿茶酚胺诱发的 PKA，但是没有其他分子”，助理医学教授说克里斯托弗 Hupfeld，在内分泌学加州大学圣地亚哥分校分部的和新陈代谢和本文的共同执笔者。 “当这个机体有一经常高级胰岛素时，此能源版本刺激丢失”。

当胰岛素水平太高时，小组的发现提供新的了解给发生的因果。 它也强调医师的目标减少在乙型糖尿病的胰岛素级别使用医学称胰岛素感光剂，因此这个机体变得敏感对使用其自己的胰岛素，而不是补尝胰岛素抗性通过做更多。

为了了解胰岛素抗性结构当前在乙型糖尿病，研究员使用蜂窝电话酵素申报人一个新的品种跟踪 PKA。 这个申报人是 “标记”蛋白质，创建用特殊萤光标签，以便科学家能实际上查看蛋白质在显微镜和手表下这个活细胞如何在实时激活 PKA。 PKA 通常被激活在 adipocyte 细胞，能量储备专业站点里面在新陈代谢的许多方面是受控的机体的。 在那里，以甘油三酸酯的形式，能源存储，一般叫作油脂。 如果人员是肥胖的，超额甘油三酸酯在 adipocytes 存储。 新的研究向显示胰岛素减弱在儿茶酚胺感受器官和 PKA 之间刺激的正常连接。

“如果胰岛素级别太久获得太在有乙型糖尿病 - 正常儿茶酚胺信号的许多病人发生的高定期触发器肥胖细分和能源版本可以淹没。 这可能导致在 adipocyte 的额外的能量储备”， Hupfeld 说。 “这可能是一个原因为什么慢性肥胖病和乙型糖尿病一起比较常见”。

“通过更正此荷尔蒙不平衡状态，研究员可以改进肥胖病的处理选项，并且乙型糖尿病”， Hupfeld 说。

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