研究澄清在阻攔能量的釋放的胰島素的作用在病人的有乙型糖尿病

慢性地胰島素高水平，像在有肥胖病和的乙型糖尿病許多人員被找到，可能阻攔觸發能源版本到這個機體，根據研究員在加州大學，聖迭戈的特定激素 (加州大學聖地亞哥分校) 醫學院。

他們的發現，可能指向新的途徑開發這個疾病的被改進的處理選項，在日記帳本質的現期雜誌被發布。

研究小組，導致由羅傑 Y. Tsien，藥理的加州大學聖地亞哥分校的部門的教授和化學和生化和霍華德・休斯醫療學院調查員，被發現胰島素高水平可能阻攔叫作兒茶酚胺的應激激素，通常導致蜂窩電話能源版本。 腎上腺素是兒茶酚胺的最響譽的示例。 為了使發生正常的新陳代謝，這個機體需要胰島素和兒茶酚胺平衡輸入。 其中一個胰島素的活動 -- 主要能量儲備激素，是阻攔蛋白激酶 A 酵素的啟動 (PKA)。 在膳食以後，胰島素級別上升，并且這個機體在以後將使用的脂肪組織存儲能源主要，當甘油三酸酯或者油脂。 當能源是需要的時，兒茶酚胺觸發 PKA 的啟動，并且發行能源。 但是在有的乙型糖尿病人，荷爾蒙平衡扔掉了，因為這個機體繼續生產和存儲更多甘油三酸酯而不是劃分油脂作為被發行的能源。

「莫名其妙地，胰島素會特別地阻攔兒茶酚胺誘發的 PKA，但是沒有其他分子」，助理醫學教授說克里斯托弗 Hupfeld，在內分泌學加州大學聖地亞哥分校分部的和新陳代謝和本文的共同執筆者。 「當這個機體有一經常高級胰島素時，此能源版本刺激丟失」。

當胰島素水平太高時，小組的發現提供新的瞭解給發生的因果。 它也強調醫師的目標減少在乙型糖尿病的胰島素級別使用醫學稱胰島素感光劑，因此這個機體變得敏感對使用其自己的胰島素，而不是補嘗胰島素抗性通過做更多。

為了瞭解胰島素抗性結構當前在乙型糖尿病，研究員使用蜂窩電話酵素申報人一個新的品種跟蹤 PKA。 這個申報人是 「標記」蛋白質，創建用特殊螢光標籤，以便科學家能實際上查看蛋白質在顯微鏡和手錶下這個活細胞如何在實時激活 PKA。 PKA 通常被激活在 adipocyte 細胞，能量儲備專業站點裡面在新陳代謝的許多方面是受控的機體的。 在那裡，以甘油三酸酯的形式，能源存儲，一般叫作油脂。 如果人員是肥胖的，超額甘油三酸酯在 adipocytes 存儲。 新的研究向顯示胰島素減弱在兒茶酚胺感受器官和 PKA 之間刺激的正常連接。

「如果胰島素級別太久獲得太在有乙型糖尿病 - 正常兒茶酚胺信號的許多病人發生的高定期觸發器肥胖細分和能源版本可以淹沒。 這可能導致在 adipocyte 的額外的能量儲備」， Hupfeld 說。 「這可能是一個原因為什麼慢性肥胖病和乙型糖尿病一起比較常見」。

「通過更正此荷爾蒙不平衡狀態，研究員可以改進肥胖病的處理選項，并且乙型糖尿病」， Hupfeld 說。

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