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横断 myelitis を引き起こす分子の発見

Published on September 26, 2005 at 7:05 PM · No Comments

Hopkins の研究者は中枢神経系の自己免疫疾患の原因である多発性硬化と関連している横断 myelitis と (TM)呼出される単一の分子を検出しました。

およびダグラス Kerr、 M.D.、 Ph.D 示されている Hopkins で神経学者ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院臨床調査、アダム Kaplin 精神医学者、 M.D.、 Ph.D。、助教授のジャーナルの 10 月問題で。、また助教授出版される調査では蛋白質、 IL-6 のレベルが横断 myelitis の患者の脊髄液で、劇的に上がる (TM)ことを。

TM の患者の大半が単一の攻撃に苦しむが、 15% から患者の 30% TM が急速におよび警告しないで展開させ、通常常置減損で起因する足の弱さを含む満開氏を、およびアーム、腸およびぼうこうの機能障害、苦痛およびまひ状態開発することを続きます。

IL-6 は免疫組織のセルが互いに伝えるのに使用する化学メッセンジャーです。 IL-6 のハイレベルによって傷つくセルタイプの 1 つは神経細胞のまわりで保護ミエリン外装のコーティングを作り出すのを助ける希突起膠細胞を含んでいます。 調査結果は無秩序を、 TM および MS のような demyelinating ために責任がある 1 つの可能なメカニズムを提供し有効な療法の開発をこれらの無秩序に対して援助するかもしれませんと研究者は言います。

「これは単一の被告人が CNS に自己免疫疾患を引き起すこととして識別された時最初に」、言いました Kaplin をあります。

研究者は TM の患者はメモリ減損および不況に苦しんだこと気づいたときに蛋白質 IL-6 を調査し始めました。 IL-6 は気分および集中の無秩序で関係しました。

「注意深く聞くこと患者によってが彼らの苦労についての私達に言って、次に訓練を渡って調査の新しい道を開発するために協力していることがをこの発見から」は言った Kaplin を始まるサクセス・ストーリーです。

「TM は Guillain-Barré シンドローム、 MS および激しい広められた脳脊髄炎を含む神経系の他の自己免疫の無秩序と、関連しています。 この調査はどのようにリンクされるか私達にこれらの無秩序すべての理解の足場を与え。 従って利点は TM によって無力にされるが、いろいろ自己免疫の無秩序による不能がある人にあります人にだけ。 私達は成長の未来の診断、予想および治療上の進歩」、 Johns Hopkins 横断 Myelitis の中心、世界の TM に捧げられる唯一の中心の Kerr を言いました、ディレクターを援助するのに実行中にこれらの調査結果を使用しています。

研究者は TM および健全な患者両方の脳脊髄液の 42 の炎症性蛋白質を分析しました。 彼らは IL-6 が TM の患者の脊髄液で一貫して上がったことが分りました。 更に、 IL-6 のレベルはまひ状態の重大度に直接関連しました。

細胞培養および動物実験を使用して、研究者は高い IL-6 レベルが脊髄に直接有害だったことを確認しました。 彼らは大人のラットで注ぎこまれたとき、誘導されたまひ状態皿で培養されたとき、そして IL-6 こと TM の患者からの脊髄液が脊髄のセルの死を誘導したことを示しました。 顕微鏡の下で、 IL 6 注ぎこまれたラットからのティッシュは軸索の demyelination そして傷害、 TM を持つ人間の患者で見られたそれとほぼ同一だった病理学を示しました。

神経系の個別の領域に IL-6 への異なった応答があるので理由 IL-6 の高度が脊髄だけ傷つける神経系の他の領域がなかったことを Kerr および Kaplin はまた推論し。 彼らはこれらの異なったタイプの応答が神経系の影響個別の領域の異なった自己免疫の無秩序部分なぜのであるかもしれないし、個別の徴候を引き起こすことを結論を出しました。

「私達が開始したときに、私達は CNS の自己免疫疾患の脊髄のこの戯曲の悪いプレーヤーについての何も知っていませんでした - それは標準的な殺人事件推理小説であり、それ」されるだれ」か私達は 「調べるために一緒に着手しました Kaplin を言いました。 「私達は」。ところでどのように、およびかだれがそれをしたかもしれない、そしてか答えました

http://www.hopkinsmedicine.org/