Znalezienia są obecnie w ploso Obliczeniowej biologii, dostępu czasopismo publikujący biblioteką publiczną nauka (PloS) w partnerstwie z Międzynarodowym społeczeństwem dla Obliczeniowej biologii.
Te neurodegenerative choroby wliczając Huntington choroby, dzielą anormalnego depozyt proteiny wśrodku nerw komórek. Ten świadkowanie proteina wynika od genetycznego jąkania wśród komórki jądra pyta dla wieloskładnikowych kopii amino zjadliwa glutamina jakby, element proteinowa struktura. Te nieład wspólnie znają jako polyglutamine choroby. Wraz z Huntington, te choroby zawierają spinobulbar mięśniową atrofię; spinocerebellar ataksja typ 1, 2, 3, 6, 7 i 17; i dentatorubral-pallidoluysian atrofia lub Haw rzeki syndrom.
Haw Rzeczny syndrom jest genetycznym móżdżkowym nieładem najpierw utożsamiającym w 1998 w pięć pokoleniach rodzina ma antenatów urodzonych w Haw rzece, N.C. Nieład zaczyna w adolescenci i charakteryzuje szkodą móżdżkowa funkcja postępową i rozlewną między wiekami, prowadzi strata koordynacja, schwytanie, paranoiczni złudzenia, demencja i śmierć wśród, 15, 20 rok. (15 i 30 rok)
Naukowowie są niepewni jeżeli proteinowy świadkowanie powoduje nerw komórki marnieć i umierać. Jakkolwiek, studia pokazują że wielka liczba glutamin powtórki, w proteinie nad pewny próg wczesny i surowy początek choroba objawy. Ten rezultat sugeruje że abnormally dłudzy glutamina obszary odpłacają się ich gospodarza proteinowa substancja toksyczna nerw komórki.
Polyglutamine ekspansi większy niż 35, 40 powtórki," powiedział Dr. Nikolay V. Dokholyan, asystent profesora biochemie i biophysics przy UNC. "są zdecydowanie kluczowym graczem w choroby etiologii i komórki śmierci być może,
W ich nowej nauce, Dokholyan i UNC autory szukający ustalać lub choroba. dlaczego korelacja istnieje między polyglutamine ekspansi długością i nerw komórki śmierć Hypothesized że ekspansja glutamina rezultaty które współzawodniczą z swój normalną strukturą funkcją i. w alternatywie konstruuje tworzyć wśród proteiny
"Jako rezultat no może funkcjonować stosownie proteina i, możliwie, agregaty," Dokholyan powiedział. W innych słowach, abnormally długa sekwencja glutaminy można brać na kształcie który zapobiega gospodarz proteinę lub coiling w swój czynnościowego trójwymiarowego kształt od "falcowania". Wszystkie proteinowe molekuły są prostymi unbranched łańcuchami amino kwasy; właściwy falcowanie w w zawiły sposób kształt umożliwia te molekuły wykonywać ich biologiczną funkcję.