受容体チロシンキナーゼの変異が高い癌の標的治療の可能性を提供する

からの科学者J.クレイグベンター研究所 、 がん研究のためのルートヴィヒ研究所 、および医学のジョンズホプキンス大学医学部では、ハイスループットシーケンシングを用いた神経膠芽腫の腫瘍の2つの受容体チロシンキナーゼの3つの新たな変異を同定した。

受容体チロシンキナーゼは、小分子または抗体のいずれかが対象とすることができるように変異は、高度に標的がん治療法の可能性を提供します。研究の結果はで、今週発表される全米科学アカデミー（PNAS）の文集 。研究者からカリフォルニア大学、サンディエゴはまた、プロジェクトに貢献。

ハイスループットDNAシーケンシングを使用して、研究者は、膠芽腫、脳腫瘍の積極的な形で受容体チロシンキナーゼ遺伝子ファミリーの最初の包括的なDNA配列解析を行った。最近の研究では、結腸直腸、リンパ腫、乳癌、および卵巣癌を含む癌の細胞の急速な成長、担当する細胞の調節因子であることが受容体チロシンキナーゼを示している。

"我々は以前に実現不可能だった方法で、膠芽腫のゲノムにピアリングするハイスループットDNAシーケンシング技術とバイオインフォマティクスのツールを開発し、適用して、"ロバートL.シュトラウスベルク博士は、J.クレイグベンター研究所の副所長は指摘するとヒトゲノム医学の副社長、J.クレイグベンター研究所。

研究者は、8つの女性と7歳から77歳歳まで男性11から19神経膠芽腫の腫瘍の遺伝子の塩基配列を決定し、健康なDNAサンプルと照合して分析した。 20受容体のキナーゼドメインとその隣接地域の双方向のジデオキシ配列は、成長因子受容体α（PDFGRA）における線維芽細胞成長受容体1（FGFR1）とフレームシフト変異で小説の体細胞突然変異を明らかにした。

"遺伝子を引き起こす主要な癌で、これらの未知の変異を特定した、我々がうまくいけば低分子化合物と抗体の開発は、彼らの異常な機能を調節するため、癌細胞の増殖を抑制することが可能にする、"アンドリューシンプソン、博士、副所長は説明するがん研究のためのルートヴィヒ研究所 - プログラム。 "この共同研究は、私たちの連合を行うために結成されたかを正確に例示 - レバレッジ総称ゲノム配列と機能的ゲノム解析を通じて、新たなdruggableターゲットを発見するために私達の個々の金融機関の専門知識を。"

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