长期高水平的胰岛素可能会阻止特定的激素触发到身体能量释放

长期高水平的胰岛素，与肥胖及 II 型糖尿病，发现很多人可能会依法在加利福尼亚大学圣地亚哥 （加州大学圣地亚哥分校) 医学院的研究人员阻止特定激素触发进了体内，能量释放。

他们的研究结果，可能会指向发展中国家改进的治疗选项，这种疾病的新途径，在自然 》 杂志刊登。

研究小组，率领保华循环往复，在加州大学圣地亚哥分校的部门的药理作用和化学和生物化学和霍华德 · 休斯医学研究所研究员教授发现高水平的胰岛素可以阻止已知的儿茶酚胺，这通常导致细胞能量释放的应激激素。肾上腺素是最著名的儿茶酚胺的例子。发生的正常代谢，身体需要的胰岛素和儿茶酚胺的平衡的输入。胰岛素 — — 的行动之一，主要能源存储激素，是阻止蛋白激酶 A (PKA) 酶的激活。吃完饭后，胰岛素水平去，和身体储存能量主要是甘油三酯或脂肪，脂肪组织，以备后用。当需要能量时，儿茶酚胺触发的酸度，激活，并会释放能量。但在 II 型糖尿病的人，激素平衡已被抛弃，，因为身体继续生产、 储存的而不是打破的脂肪作为能量释放更多的甘油三酯。

克里斯托弗 · 胡普费尔德，在加州大学圣地亚哥分校内分泌科医学助理教授和共同论文的作者说："不知什么原因，胰岛素知道如何具体阻止儿茶酚胺致 pka 值，而不是其他的分子，"。"当身体不断高水平时，这种能量释放刺激是胰岛素的丢失"。

团队的研究结果的原因及影响发生当胰岛素水平过高时，提供新的认识。它还强调医生使用药物称为胰岛素增敏剂，使身体变得更敏感，使用其自己的胰岛素，而不是通过使更多的胰岛素抵抗补偿的 II 型糖尿病患者的胰岛素水平降低的目标。

为了了解目前 II 型糖尿病患者的胰岛素抵抗的机制，研究人员用来跟踪 PKA 的新品种的细胞酶记者。记者是一种"标记"蛋白质，使科学家身体可以查看在显微镜下的蛋白质和看如何活细胞激活 PKA 实时创建具有特殊的荧光标记。PKA 通常被激活，脂肪细胞主要网站的能量储存在体内代谢的许多方面都控制位置内。那里，能量是甘油三酯，俗称脂肪的形式储存。如果一个人是肥胖，脂肪细胞存储多余的甘油三酯。新的研究显示胰岛素削弱儿茶酚胺受体与 PKA 的开关之间的正常联系。

"如果太长时间 — — 发生许多类型 II 糖尿病 –the 正常儿茶酚胺信号患者胰岛素水平太高，触发脂肪分解和能量释放可以淹没了。胡普费尔德说，这可能会导致额外的能量存储在脂肪细胞，"。"这可能是为什么慢性肥胖和 II 型糖尿病往往被视为共同的原因之一"。

胡普费尔德说，"通过纠正这种激素失衡，研究人员可能在某个时候改善肥胖和 II 型糖尿病的治疗选择"。

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