有効な薬物常習療法の方の第一歩

メモリ関連の薬剤の渇望を妨げる新しい化合物に薬物常習の回復努力、カリフォルニア州立大学アーヴァイン校の神経生物学者を助ける新しい療法の基礎である潜在性が見つけましたあります。

前に薬剤の習慣と関連付けられる人々、場所および目的への露出が圧倒のメモリに基づいた渇望を誘発できるので多くの前の麻薬使用者は頻繁に服薬の動作に再発します。

しかし学習の神経生物学のための UCI の中心のジョン F. マーシャル、研究者およびメモリが導く調査はコカインの使用と関連付けられる場所のためのメモリが動物ことをの頭脳の ERK (細胞外のシグナル調整されたキナーゼ) と呼出される特定の蛋白質を非アクティブにすることによって著しく変えることができることを示します。 コカイン準の場所の再呼び出しがまたそれらの場所週のメモリを後で汚し続けた直後に特に重要 inactivator の混合物を管理するそれ見つけています。 この研究は再発の下にある頭脳のメカニズムに新しい洞察力を提供し、成長の常習の処置のための新しい作戦を提案します。

調査の結果はニューロンで現われます。

「麻薬常用者の再発に責任があるメモリが ERK か関連蛋白質を目標とする治療上のエージェントによって同様に破壊されるかもしれないこと私達の調査結果と」はマーシャルを言いました提案します。 「しかしこの作業」。は有効な薬物常習療法を作り出すことができるそれに続く努力の方に第一歩です

調査では、マーシャルおよび大学院生 Courtney A. ミラーは 2 つの特有な環境の間で往復したラットを、コカインを提供した 1 つ用いました。 薬剤の強く有意義な特性のために、これらの動物はすぐに関連付けられ、その環境の時間を使うために好まれたか 2 つのコンパートメントのどれがコカインと学びました。

研究者は ERK を非アクティブにする薬剤を注ぎこむことによってコカイン準の環境のためのラットの強いメモリを妨げられましたそれから -- 化合物は U0126 を呼出しました -- 頭脳領域にその報酬の学習。 最も重要な点として、この抑制的な効果は単一の注入の後の少なくとも 2 週間妨げられてメモリが長続きがしました。

マーシャルおよび彼の同僚による継続研究はコカイン準の場所のためのメモリを妨げるためにこの ERK の不活性化が頭脳にどのように影響を与えるか調査します。

マーシャルは生物科学の UCI の学校の神経生物学そして動作の教授です。 薬物乱用のある各国用の協会は調査にサポートを提供しました。

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