Badacze przy Johns Hopkins utożsamiali trzy nowej genetycznej mutaci w rakach mózgu, odkrycie który mógł brukować sposób dla wydajnych leczeń raka.
Hopkins drużyna w połączeniu z badaczami przy J. Craig Venter instytutem w Rockville, Md, odkrywać DNA anormalność w dwa tyrosine kinase proteinach już znać., niszczyć normalną komórki aktywność i przyczyniać się bolak formacja.
Odkrycie te mutacje jest szczególnie znaczący badacze mówją, ponieważ tyrosine kinases mogą celujący używać środek farmaceutycznego.
Podnosiliśmy te proteiny uporządkowywać ponieważ receptoru tyrosine kinases siedzą na komórce", M.D, prowadzenie autorze nauka i profesorze nadzwyczajnym w dziale neurochirurgia przy Johns Hopkins uniwersyteta szkołą medyczną. "powierzchnia dokąd przeciwrakowi leki mogą dostawać przy one, powiedział Gregory J. Riggins
W nauce, publikującej w Października 4th wydaniu postępowania narodowa akademia nauk badacze utożsamiali dwa poprzednio niewiadome mutacje w fibroblast wzrostowym receptorze 1 (FGFR1) i jeden w platelet czerpał wzrostowego czynnika receptoru alfę (PDGFRA).
FGFR1 i PDGFRA, powiedzieliśmy Riggins, wplątywaliśmy w kilka innych nowotworach tak jak, colorectal, pierś, rak jajnika, chroniczna myelogenous białaczka, gastrointestinal stromal bolaki i lymphoma.
Riggins i koledzy analizowaliśmy katalog 518 proteinowego kinase sekwencj brać od Ludzkiego genomu projekta. Używać przepustowość gen uporządkowywa wyposażenie opierającego się przy Venter instytutu technologii Łącznym centrum, resequenced 20 celujących protein od tkankowych próbek rak mózgu komórki od Hopkins. Komórki przychodzili od 19 glioblastoma bolaków od osiem kobiet i 11 samiec rozciąga się w wieku od 7 77 rok. Glioblastomas jest złymi bolakami środkowy układ nerwowy zazwyczaj znajdujący w cortex mózg.
Badacze odkrywali mutacje po porównywać resequenced geny z korespondować geny od ludzkiego genomu sekwenci.