在約翰霍普金斯大學的研究人員已經確定了三個新的基因突變，在腦腫瘤

約翰霍普金斯大學在研究人員已經確定了在腦腫瘤中的三個新的基因突變，這一發現可能為更有效的癌症治療方式。

霍普金斯大學研究小組，與克雷格文特爾研究所，在美國馬里蘭州羅克維爾，的研究人員一起發現已知破壞正常細胞的活性，促進腫瘤的形成有兩種酪氨酸激酶蛋白質的DNA異常。

這些突變的發現是特別重要的意義，研究人員說，因為可以有針對性的酪氨酸激酶使用藥品。

“我們選擇了這些蛋白質的序列，因為坐在細胞表面上的抗癌藥物可以得到他們的受體酪氨酸激酶的Gregory J.金斯共同牽頭作者的研究，在神經外科副教授，醫學博士，說：”美國約翰霍普金斯大學醫學院。

在這項研究中，在十月的第4版出版的國家科學院的論文集 ，研究人員發現了兩個以前未知的基因突變成纖維細胞生長受體1（FGFR1）和血小板衍生生長因子受體α（PDGFRA）之一。

FGFR1和PDGFRA，金斯說，有牽連的其他幾種癌症，如大腸癌，乳腺癌和卵巢癌，以及慢性粒細胞白血病，胃腸間質瘤和淋巴瘤。

金斯和他的同事分析了518蛋白激酶序列，從人類基因組計劃所採取的目錄。文特爾研究所的聯合技術中心，他們 resequenced來自霍普金斯大學的腦腫瘤細胞的組織樣本 20個有針對性的蛋白質為基礎的高通量基因測序設備。來自 19 8名女性和男11例，年齡從 7歲到77歲不等，膠質母細胞瘤腫瘤細胞。膠質母細胞瘤通常在大腦皮質中發現的中樞神經系統惡性腫瘤。

研究人員發現，與相應的基因，從人類基因組序列進行比較後 resequenced基因的突變。

維克多 Velculescu，醫學博士，哲學博士，領導一個由霍普金斯大學研究人員先前的研究，利用高通量基因測序，以確定 14個突變基因結腸癌細胞的生長，有潛在的聯繫，根據金斯。這些發現表明未來潛在的治療，可能使用小分子和抗體，以規範的突變基因的功能。

該項研究的成功，促使研究人員採取相同的方法來尋找膠質母細胞瘤的新藥物靶標，目前的治療方法是弱了腦瘤。

據金斯，在基因組信息和技術的最新發展為一個完整的目錄，有助於癌症的分子改變組裝階段。參與酪氨酸激酶家族的基因，將這些未來的研究中非常重要的，因為他們發揮了很大的作用，在癌細胞與身邊的信號。結合了顯著的臨床成功醫生曾與這個基因家族的分子靶向金斯說，這些新發現可能導致新的有效治療癌症的。

“下一步，”他補充說，“是要找到這些突變抑製劑，並找出我們如何能夠扭轉這些突變的癌細胞的影響，我們的希望是，我們可以針對這些突變足以治療癌症。 “

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