约翰斯・奥普金斯科学家发现当前被测试癌症的药物也许帮助有称哈钦森角Gilford progeria 综合症状的少见，致命情况的子项，导致急流，过早的老化。
有 progeria 的子项看上去正常，直到他们是 6 个月对岁，另一方面，但是开始开发症状通常与晚年相关 -- 起皱纹的皮肤、掉头发、脆骨症和动脉粥样硬化，由年龄 13 大约通常导致他们的死亡。 没有已知的处理。
但是新的 Hopkins 研究和近似结果从其他实验室，向显示叫作 farnesyl 转移酶抗化剂的药物选件类或者 FTIs，可能撤消反常性在设计的实验室增长的细胞仿造细胞从 progeria 患者。 这样细胞有不是在周围象正常中坚力量的中坚力量，反而有多个 “耳垂”并且可能甚而看起来象一串葡萄或泡影。
在实验室里，然而，对待这些设计的细胞与 FTI 已经在癌症患者的临床试验恢复了细胞对正常外观，在国家科学院的行动的预先的在线部分的研究员报表 9月 26日。 这种药物阻拦在处理导致综合症状的有故障的蛋白质的第一步。
“我们希望我们的二十年关于怎样的研究蛋白质在也许根本地帮助有癌症的某些表单的人的细胞被处理并且被修改”，在基本的生物医学约翰斯・奥普金斯的学院说苏珊 Michaelis， Ph.D。，细胞生物学教授。
“但是为 progeria，我们和其他只在最近获悉它介入我们学习的那个被修改的蛋白质，称 lamin 的核蛋白质 A。 作为一位基本的科学家，它是确实扣人心弦的从学习一个根本进程作了蛙跳到查找证据一种现有的药物也许是有用的在对待大病对于儿童”，她说。
Michaelis 强调没人知道做细胞核查找正常是否将是减速的足够撤消处理这个的疾病或它。 “如果它，这将是一个美妙的示例的了解基本的生物如何可能导致新的药物治疗”，她说。
他们测试药物的选件类防止在细胞的处理的第一步在酵母和哺乳动物的某些重要蛋白质。 超过 20 年， Michaelis 学习此复杂进程。
这个进程从充分地被装配的蛋白质开始，然后添加称 farnesyl 的一个肥腻配件非常接近蛋白质的末端，微小的修改然后叫一甲基对附近的构件。 终于，有些莫名奇妙地，已知的二蛋白质被修改然后这样经过附加步骤。 对这两蛋白质和可能更多，被修改的末端和毗邻的 15 构件 -- 一小部分蛋白质的原始长度 -- 由在 Michaelis 的实验室发现的酵素砍。
在酵母，获得的蛋白质充分的治疗帮助单一含有某种或若干小细胞的有机体再生产 -- 并且有用的蛋白质是与所有花梢修改的更小的部分。 然而，在细胞的处理在哺乳动物的 lamin A 无格式，大大块是有效的部分，并且为细胞核的适当的功能和组织是重要的。
对于有 progeria 的儿童，然而，一个基因变化造成原始 lamin A 蛋白质的部分被删除，发现做由国家卫生研究所研究员和在 2003年报告。 也丢失是特殊观点这个被修改的末端通常将被砍的 Hopkins 研究员立即注意 -- 一个生物关键的活动。
“正常哺乳动物的蛋白质， lamin A，没有所有那些修改; 这个被修改的部分被丢掉”， Michaelis 说。 然而， “与疾病变化不能发生。 虽然疏忽做正常 lamin A 可能遭成了破坏用一定数量的方式，我们当时假设了在 progeria 的问题特别地出现了，因为修改仍然存在”。