約翰斯・奧普金斯科學家發現當前被測試癌症的藥物也許幫助有稱哈欽森角Gilford progeria 綜合症狀的少見，致命情況的子項，導致急流，過早的老化。
有 progeria 的子項看上去正常，直到他們是 6 個月對歲，另一方面，但是開始開發症狀通常與晚年相關 -- 起皺紋的皮膚、掉頭髮、脆骨症和動脈粥樣硬化，由年齡 13 大約通常導致他們的死亡。 沒有已知的處理。
但是新的 Hopkins 研究和近似結果從其他實驗室，向顯示叫作 farnesyl 轉移酶抗化劑的藥物選件類或者 FTIs，可能撤消反常性在設計的實驗室增長的細胞仿造細胞從 progeria 患者。 這樣細胞有不是在周圍像正常中堅力量的中堅力量，反而有多個 「耳垂」并且可能甚而看起來像一串葡萄或泡影。
在實驗室裡，然而，對待這些設計的細胞與 FTI 已經在癌症患者的臨床試驗恢復了細胞對正常外觀，在國家科學院的行動的預先的在線部分的研究員報表 9月 26日。 這種藥物阻攔在處理導致綜合症狀的有故障的蛋白質的第一步。
「我們希望我們的二十年關於怎樣的研究蛋白質在也許根本地幫助有癌症的某些表單的人的細胞被處理并且被修改」，在基本的生物醫學約翰斯・奧普金斯的學院說蘇珊 Michaelis， Ph.D。，細胞生物學教授。
「但是為 progeria，我們和其他只在最近獲悉它介入我們學習的那個被修改的蛋白質，稱 lamin 的核蛋白質 A。 作為一位基本的科學家，它是確實扣人心弦的從學習一個根本進程作了蛙跳到查找證據一種現有的藥物也許是有用的在對待大病對於兒童」，她說。
Michaelis 強調沒人知道做細胞核查找正常是否將是減速的足够撤消處理這個的疾病或它。 「如果它，這將是一個美妙的示例的瞭解基本的生物如何可能導致新的藥物治療」，她說。
他們測試藥物的選件類防止在細胞的處理的第一步在酵母和哺乳動物的某些重要蛋白質。 超過 20 年， Michaelis 學習此複雜進程。
這個進程從充分地被裝配的蛋白質開始，然後添加稱 farnesyl 的一個肥膩配件非常接近蛋白質的末端，微小的修改然後叫一甲基對附近的構件。 終於，有些莫名奇妙地，已知的二蛋白質被修改然後這樣經過附加步驟。 对這兩蛋白質和可能更多，被修改的末端和毗鄰的 15 構件 -- 一小部分蛋白質的原始長度 -- 由在 Michaelis 的實驗室發現的酵素砍。
在酵母，獲得的蛋白質充分的治療幫助單一含有某種或若乾小細胞的有機體再生產 -- 并且有用的蛋白質是與所有花梢修改的更小的部分。 然而，在細胞的處理在哺乳動物的 lamin A 無格式，大大塊是有效的部分，并且為細胞核的適當的功能和組織是重要的。
對於有 progeria 的兒童，然而，一個基因變化造成原始 lamin A 蛋白質的部分被刪除，發現做由國家衛生研究所研究員和在 2003年報告。 也丟失是特殊觀點這個被修改的末端通常將被砍的 Hopkins 研究員立即注意 -- 一個生物關鍵的活動。
「正常哺乳動物的蛋白質， lamin A，沒有所有那些修改; 這個被修改的部分被丟掉」， Michaelis 說。 然而， 「與疾病變化不能發生。 雖然疏忽做正常 lamin A 可能遭成了破壞用一定數量的方式，我們當時假設了在 progeria 的問題特別地出現了，因為修改仍然存在」。