Een pulserende hartcel geeft Universitair de onderzoekersinzicht van de Gezondheid & van de Wetenschap van Oregon in hoe het verzendt en signalen ontvangt, en dat verstrekt aanwijzingen in hoe de hartkwaal en andere wanorde zich ontwikkelen.
In een studie die in Aard verschijnen, vond John Scott, Ph.D., een onderzoeker van het Howard Hughes Medical Institute en een hogere wetenschapper bij het Instituut Vollum van OHSU, dat de cellen van de hartspier vergroot worden wanneer een ingewikkelde intracellular signalerende weg die door een boodschappersmolecule genoemd wordt geregeld spier-specifiek a-Kinase die proteïnen verankeren, of mAKAPs, wordt verstoord.
De groei van de cellen, die als cardiomyocytehypertrofie wordt bekend, kan tot congestiehartverlamming en andere vormen van cardiovasculaire ziekte leiden, die meer dan 70 miljoen Amerikanen beïnvloeden en ongeveer 1.4 miljoen sterfgevallen elk jaar veroorzaken.
Een cel communiceert met een andere cel door over een boodschappersmolecule, typisch een hormoon te verzenden, dat een secundaire regelgevende boodschappersmolecule activeert - cyclische AMPÈRE (kamp) - binnen een bepaald compartiment in de begunstigde cel. Dit veroorzaakt kamp om een enzym te bevorderen dat de activiteit van proteïnen betrokken bij het veranderen van de fysiologie van een cel en het regeren van andere biochemische gebeurtenissen teweegbrengt.
Volgens Scott, mAKAPs bind het enzym, dat eiwitkinase A, (PKA) aan bijzondere plaatsen in de cel wordt genoemd.
De „Hypertrofie is een vrij goed laboratoriummodel voor bepaalde vormen van hartverlamming, en de signalerende weg PKA is verstoord in bepaalde gevallen van hartkwaal,“ bovengenoemde Scott, het waarvan laboratorium onder eerste in de wereld was om interactie te volgen AKAP. „Dat is waarom deze studie een hoge vertalende en klinische invloed kan hebben.“
Volgens de studie, is het mAKAP signalerende systeem verbonden met de bovenmatige uitbreiding van de hartcel, die het potentieel voor hartkwaal verhoogt. Één techniek impliceert het gebruiken van drugs, zoals een de groeihormoon, om een molecule te activeren die als ERK5 wordt bekend, die enzymphosphodiesterase onderdrukt. Dit veroorzaakt kamp, dat normaal door phosphodiesterase wordt gemetaboliseerd, om in bepaalde delen van de cel te accumuleren.
„Velen, vele phosphodiesterases zijn drugdoelstellingen,“ genoteerde Scott. „Zo potentieel, zouden de drugs die dit bepaalde phosphodiesterase konden richten, in het bijzonder, zeer nuttig kunnen zijn. Dat is nog weg een lange manier, maar dat is waar het werk zal gaan. Plus, past het in een groot volume van het werk die deze molecules betrekken als tellers voor bepaalde vormen van hartkwaal. Het tarief van het Hart, bijvoorbeeld, wordt gecontroleerd door calcium, en er is één of ander niveau eveneens van regelgeving door cyclische AMPÈRE.“