Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Pulsing sydän-solu sisältää johtolankoja osaksi sydänsairauksien kehittymisen

Published on September 27, 2005 at 4:46 AM · No Comments

Pulsing sydän-solun antaa Oregon Health & Science yliopisto tutkijoiden ymmärrykseen miten se lähettää ja vastaanottaa signaaleja ja joka tarjoaa johtolankoja osaksi kuinka kehittää sydänsairauksien ja muut sairaudet.

John Scott, tohtorin, Howard Hughes lääketieteellisen instituutin tutkijan ja johtavien tiedemies OHSU n Vollum-instituutissa, löytyi luonteenlaaditussa tutkimuksessa sydän lihaksen solujen tullut suurennetaan, kun monivaiheinen solunsisäisiä signaling koulutusjakson säännellyillä Messenger molekyylin kutsutaan lihaksen ominaisten a läsnä ollessa ankkurointi proteiinien tai mAKAPs, on perturbed.

Solujen kasvua, tunnetaan cardiomyocyte maksan liikakasvu voi johtaa congestive sydämen vajaatoiminta ja muut verisuonisairauksien, lomakkeita, jotka vaikuttavat yli 70 miljoonaa amerikkalaiset ja aiheuttaa kuolemantapauksia noin 1,4 miljoonaa vuosittain.

Solun yhteydessä toiseen soluun lähettämällä Messengerin molekyylin yleensä hormoni, joka aktivoi toissijainen sääntely Messengerin molekyylin – cyclic AMP (leirin) kautta – erityisesti osatekijöille vastaanottajan solun sisällä. Tämä aiheuttaa leirin edistää entsyymi, joka laukaisee osallistuvat muuttamalla solun fysiologia ja koskevat muita biokemiallisten tapahtumia proteiinien toimintaa.

Scott, mukaansa mAKAPs tether entsyymi kutsutaan Proteiinikinaasi A (PKA), erityisesti sijainnit-solussa.

"Maksan liikakasvu on melko hyvän laboratoriokäytännön malli tiettyjen sydämen vajaatoiminta lomakkeiden ja PKA signaling koulutusjakso on perturbed tietyissä tapauksissa, Sydänsairaudet," sanoi Scott, jonka laboratorio oli keskuudessa maailman ensimmäinen seurata AKAP vuorovaikutus. "Siksi tämän tutkimuksen voi olla korkea perustietämyksen ja kliiniset vaikutus."

Tutkimuksen mAKAP signaling järjestelmän on linkitetty liiallinen sydän solun laajentumisen, mikä lisää, Sydänsairaudet mahdollisuuksia. Yksi tekniikka liittyy, aktivoi ERK5, joka estää entsyymi-phosphodiesterase tunnettu molekyylin huumeita, kuten kasvuhormoni, avulla. Tämä aiheuttaa leirin, jotka tavallisesti phosphodiesterase, jonka ihmisessä kerääntyä solun tietyissä osissa.

"Useat phosphodiesterases ovat huumeiden tavoitteet", Scott huomata. "Niin mahdollisesti huumausaineiden, joka voitaisiin kohdistaa tämän erityisesti phosphodiesterase erityisen, voi osoittautua erittäin hyödylliseksi. Joka on vielä pitkä matka pois, mutta joka on, jos työ siirtyy. Lisättynä se sopii tettu työn implicating nämä molekyylien tiettyjä tukimuotoja, sydänsairaudet arvopisteiden merkkejä. Sydän, esimerkiksi virtausnopeutta ohjataan kalsium, ja on joitakin taso cyclic AMP sekä asetuksen."