תא הלב פועם נותן אורגון לבריאות ומדע באוניברסיטת החוקרים תובנות לגבי האופן שבו הוא שולח ומקבל אותות, וזה לספק רמזים איך לתוך מחלות לב והפרעות אחרות לפתח.
במחקר המופיעים Nature , ג'ון סקוט, Ph.D., הווארד יוז רפואי במכון חוקר ומדען בכיר במכון Vollum של OHSU, גילה כי תאים בשריר הלב להיות מוגדל כאשר מסלול איתות תאיים מורכבים מוסדר על ידי שליח מולקולה בשם שרירים ספציפית A-kinase עיגון חלבונים, או mAKAPs, הוא מוטרד.
הגידול של התאים, המכונה היפרטרופיה cardiomyocyte, יכול להוביל אי ספיקת לב וצורות אחרות של מחלות לב וכלי דם, אשר משפיעים על יותר מ -70 מיליון אמריקאים ולגרום כ -1.4 מיליון מקרי מוות בכל שנה.
תא מתקשר עם תא אחר על ידי שליחת שליח מולקולה, בדרך כלל הורמון, אשר מפעילה מולקולה משני שליח הרגולציה - AMP המחזורי (cAMP) - בתוך תא מסוים בתא המקבל. זה גורם cAMP כדי לעורר אנזים שמפעיל את פעילות החלבונים המעורבים שינוי בפיזיולוגיה של התא השולט אירועים ביוכימיים אחרים.
לדברי סקוט, לקשור mAKAPs האנזים, הנקרא חלבון kinase (PKA), למקומות מסוימים בתא.
"היפרטרופיה הוא מודל במעבדה טובה למדי עבור סוגים מסוימים של אי ספיקת לב, ואת מסלול איתות PKA הוא מוטרד במקרים מסוימים של מחלות לב," אמר סקוט, אשר במעבדה היה בין הראשונים בעולם כדי לעקוב אחר אינטראקציה AKAP. "לכן במחקר זה עשויה להיות השפעה translational וקליניים גבוהים."
על פי המחקר, מערכת איתות mAKAP נקשר להגדלת תא מוגזם לב, דבר המגדיל את פוטנציאל למחלות לב. אחת הטכניקות כרוכה בשימוש בתרופות, כגון הורמון גדילה, כדי להפעיל מולקולה המכונה ERK5, אשר מדכא את האנזים phosphodiesterase. המחנה הזה גורם, אשר עובר מטבוליזם בדרך כלל על ידי phosphodiesterase, להצטבר בחלקים מסוימים של התא.
"רבים, רבים phosphodiesterases מטרות סמים", ציין סקוט. "אז באופן פוטנציאלי, סמים שיכול היעד המסוים הזה phosphodiesterase, במיוחד, יכול להיות מאוד שימושי. זה עדיין רחוק, אבל זה המקום שבו העבודה ילך. בנוסף, הוא מתאים לגוף גדול של עבודה להפליל את המולקולות הללו כסמנים עבור סוגים מסוימים של מחלות לב. קצב לב, למשל, נשלטת על ידי הסידן, ויש רמה מסוימת של רגולציה על ידי AMP המחזורי גם כן ".