Una cella pulsante del cuore sta dando i ricercatori dell'Università di Salubrità & di Scienza dell'Oregon comprensione in come invia e riceve i segnali e quella sta fornendo le bugne in come la malattia di cuore ed altri disordini si sviluppano.
In uno studio che compare in Natura, John Scott, il Ph.D., un ricercatore di Howard Hughes Medical Institute e lo scienziato senior all'Istituto del Vollum di OHSU, trovato che le celle di muscolo del cuore diventano hanno ingrandetto quando una via intracellulare complessa di segnalazione regolamentata da una molecola del messaggero ha chiamato la Un-Chinasi muscolo-specifica che ancora le proteine, o i mAKAPs, è perturbato.
La crescita delle cellule, conosciuta come l'ipertrofia del cardiomyocyte, può piombo ad infarto congestivo e ad altri moduli della malattia cardiovascolare, che pregiudicano più di 70 milione Americani e causano circa 1,4 milione morti ogni anno.
Una cella comunica con un'altra cella inviando sopra una molecola del messaggero, tipicamente un ormone, che attiva una molecola regolatrice secondaria del messaggero - AMPÈRE (campo) ciclico - all'interno di un compartimento particolare nella cella ricevente. Ciò induce il campo a stimolare un enzima che avvia l'attività delle proteine in questione nell'alterazione della fisiologia delle cellule e nel governare altri eventi biochimici.
Secondo Scott, i mAKAPs legano l'enzima, chiamato chinasi proteica A (PKA), alle posizioni particolari nella cella.
“L'Ipertrofia è un modello equo buon del laboratorio per determinati moduli di infarto e la via di segnalazione di PKA è perturbata in determinati casi della malattia di cuore,„ ha detto Scott, di cui il laboratorio era fra il primo nel mondo tenere la carreggiata l'interazione di AKAP. “Ecco perché questo studio può avere un alto impatto di traduzione e clinico.„
Secondo lo studio, il sistema di segnalazione del mAKAP è stato collegato all'eccessivo ingrandimento delle cellule del cuore, che aumenta il potenziale per la malattia di cuore. Una tecnica comprende facendo uso delle droghe, quale un'ormone della crescita, attivare una molecola conosciuta come ERK5, che sopprime la fosfodiesterasi degli enzimi. Ciò induce il campo, che è metabolizzato normalmente dalla fosfodiesterasi, per accumularsi nelle parti sicure della cella.
“Molti, molte fosfodiesterasi sono obiettivi della droga,„ Scott hanno notato. “Così potenzialmente, le droghe che potrebbero mirare specialmente a questa fosfodiesterasi particolare, potrebbero essere molto utili. Quello è ancora un modo lungo via, ma quello è dove il lavoro andrà. Più, inserisce in un grande organismo di lavoro che implica queste molecole come indicatori per determinati moduli della malattia di cuore. La frequenza cardiaca, per esempio, è gestita da calcio e c'è un certo livello di regolamento dall'AMPÈRE ciclico pure.„