Uma pilha de pulsação do coração está dando pesquisadores da Universidade da Saúde & da Ciência de Oregon introspecção em como envia e recebe sinais, e aquela está fornecendo indícios em como a doença cardíaca e outras desordens se tornam.
Em um estudo que aparece na Natureza, John Scott, o Ph.D., um investigador do Howard Hughes Medical Institute e o cientista superior no Instituto do Vollum de OHSU, encontrado que as pilhas de músculo do coração se tornam ampliaram quando um caminho intracelular intrincado da sinalização regulado por uma molécula do mensageiro chamou a Um-Quinase músculo-específica que ancoram proteínas, ou os mAKAPs, são molestados.
O crescimento das pilhas, conhecido como a hipertrofia do cardiomyocyte, pode conduzir à insuficiência cardíaca congestiva e aos outros formulários da doença cardiovascular, que afectam mais de 70 milhão Americanos e causam aproximadamente 1,4 milhão mortes todos os anos.
Uma pilha comunica-se com uma outra pilha enviando sobre uma molécula do mensageiro, tipicamente uma hormona, que active uma molécula reguladora secundária do mensageiro - AMPÈRE cíclico (acampamento) - dentro de um compartimento particular na pilha destinatária. Isto faz com que o acampamento estimule uma enzima que provoque a actividade das proteínas envolvidas em alterar a fisiologia de uma pilha e em governar outros eventos bioquímicos.
De acordo com Scott, baraço dos mAKAPs a enzima, chamada quinase de proteína A (PKA), aos lugar particulares na pilha.
A “Hipertrofia é um modelo razoavelmente bom do laboratório forma com certeza da parada cardíaca, e o caminho da sinalização de PKA é molestado em certos casos da doença cardíaca,” disse Scott, cujo o laboratório era entre o primeiro no mundo seguir a interacção de AKAP. “É por isso este estudo pode ter um impacto translational e clínico alto.”
De acordo com o estudo, o sistema de sinalização do mAKAP foi ligado à ampliação excessiva da pilha do coração, que aumenta o potencial para a doença cardíaca. Uma técnica envolve usar drogas, tais como uma hormona de crescimento, para activar uma molécula conhecida como ERK5, que suprime o phosphodiesterase da enzima. Isto faz com que o acampamento, que é metabolizado normalmente pelo phosphodiesterase, acumule em determinadas partes da pilha.
“Muitos, muitos phosphodiesterases são alvos da droga,” Scott notaram. “Tão potencial, as drogas que poderiam visar este phosphodiesterase particular, particularmente, poderiam ser muito úteis. Aquela é ainda uma maneira longa afastado, mas aquela é o lugar aonde o trabalho irá. Sinal De Adição, cabe em um grande corpo de trabalho que implica estas moléculas enquanto os marcadores formam com certeza da doença cardíaca. A frequência cardíaca, por exemplo, é controlada pelo cálcio, e há algum nível de regulamento pelo AMPÈRE cíclico também.”