Пульсируя клетка сердца дает исследователей Университета Здоровья & Науки Орегона проницательность в как она посылает и получает сигналы, и то обеспечивает ключи в как сердечная болезнь и другие разлады превращаются.
В изучении появляясь в Природу, обеспокоены Джон Скотт, Ph.D., исследователь Института Говарда Hughes Медицинский и старший научный работник на Институте Vollum OHSU, найденном что клетки мышцы сердца становят увеличили когда затейливое внутриклеточное тропа signaling отрегулированное молекулой посыльного вызвало мышц-специфическую -Киназу ставя протеины на якорь, или mAKAPs.
Рост клеток, известный как гипертрофия cardiomyocyte, может вести к congestive остановке сердца и другим формам сердечнососудистого заболевания, которые влияют на больше чем 70 миллионов Американцов и причиняют около 1,4 миллиона смертям каждый год.
Клетка связывает с другой клеткой путем посылка над молекулой посыльного, типично инкретью, которая активирует вторичную регламентационную молекулу посыльного - цикловой AMP (лагерь) - внутри определенный отсек в реципиентной клетке. Это причиняет лагерь простимулировать энзим который вызывает работу протеинов, котор включили в изменять физиологию клетки и управлять другими биохимическими случаями.
Согласно Скотту, mAKAPs привязывают энзим, вызванный киназой протеина A (PKA), к определенным положениям в клетке.
«Гипертрофия справедливо хорошая модель лаборатории для некоторых форм остановки сердца, и тропа signaling PKA обеспокоено в некоторых случаях сердечной болезни,» сказал Скотту, лаборатория которого была среди первого в мире для того чтобы отслеживать взаимодействие AKAP. «Это почему это изучение может иметь высокий поступательный и клинический удар.»
Согласно изучению, система signaling mAKAP была соединена к чрезмерно укрупненности клетки сердца, которая увеличивает потенциал для сердечной болезни. Один метод включает используя снадобья, как инкреть роста, для того чтобы активировать молекулу известную как ERK5, которое подавляет фосфодиэстеразу энзима. Это причиняет лагерь, который нормально метаболизирован фосфодиэстеразой, для того чтобы аккумулировать в некоторых частях клетки.
«Много, много фосфодиэстераз цели снадобья,» Скотт заметили. «Настолько потенциально, снадобья которые смогли пристрелть эту определенную фосфодиэстеразу, в частности, смогли быть очень полезны. То все еще длинний путь прочь, но то куда работа пойдет. Положительная Величина, оно помещает в большое тело работы вовлекая эти молекулы как отметки для некоторых форм сердечной болезни. Тариф Сердца, например, проконтролирован кальцием, и некоторый уровень регулировки цикловым AMP также.»