Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

När du Pulserar hjärtacellen ger ledtrådar in i hur hjärtsjukdomen framkallar

Published on September 27, 2005 at 4:46 AM · No Comments

En pulsera hjärtacell ger Vård- Oregon, & inblick för VetenskapsUniversitetarforskare in i, hur den överför och mottar signalerar och det ger ledtrådar in i hur hjärtsjukdomen och andra oordningar framkallar.

I en studie som visas i Natur, förstorade John Scott, Ph.D., Howard Hughes en Medicinsk Institututredare och pensionärforskare på OHSUS det Vollum Institutet som fanns, att hjärtamuskelceller blir, när en invecklad intracellular signalerandebana som reglerades av en budbäraremolekyl kallade muskel-närmare detalj En-Kinasen som ankrar proteiner eller mAKAPs, perturbeds.

Cellernas tillväxt som är bekant som cardiomyocytehypertrophy, kan leda till congestive hjärtafel, och annan bildar av kardiovaskulär sjukdom, som påverkar mer än 70 miljon Amerikaner och orsakar omkring 1,4 miljon dödar varje år.

En cell meddelar med en annan cell, genom att överföra över en budbäraremolekyl, typisk ett hormon, som aktiverar en sekundär reglerande budbäraremolekyl - cyklisk AMPERE (läger) - inom ett särskilt rum i den mottagareare cellen. Detta orsakar lägret för att stimulera ett enzym som startar aktiviteten av proteiner som är involverade, i att förändra en cells physiology och reglering av andra biochemical händelser.

Enligt Scott tjudrar mAKAPs enzymet som kallas proteinkinase A (PKA), till särskilda lägen i cellen.

”Är Hypertrophyen ett ganska bra laboratorium modellerar bildar med säkerhet av hjärtafel, och PKA-signalerandebanan perturbeds i bestämda fall av hjärtsjukdomen,”, sade Scott, vars laboratorium var bland första i världen att spåra AKAP-växelverkan. ”Som är därför denna studie kan ha en klinisk kick som är translational och att få effekt.”,

Enligt studien har mAKAPsignalerandesystemet anknutits till den överdrivna hjärtacellförstoringen, som förhöjningar det potentiellt för hjärtsjukdom. En teknik gäller att använda droger, liksom ett tillväxthormon, för att aktivera en molekyl som är bekant som ERK5, som dämpar enzymphosphodiesterasen. Detta orsakar lägret, som metabolizeds normalt av phosphodiesterasen, för att ackumulera i bestämda delar av cellen.

”Är Många, många phosphodiesterases drogen uppsätta som mål,” Scott noterade. ”Så potentiellt, kunde droger, som kunde uppsätta som mål denna särskilda phosphodiesterase, bestämt, vara mycket användbara. Det är stilla ett långt långt away, men det är var det ska arbetet går. Plusen förkroppsligar det passformar in i ett stort av arbete som blandar in dessa molekylar, som markörer bildar med säkerhet av hjärtsjukdom. Hjärta klassar, till exempel kontrolleras av calcium, och det finns något jämnt av regleringen vid cyklisk AMPERE som väl.”,