一種單克隆抗體，可以有效地治療與感染西尼羅河病毒的小鼠有一個有趣的的秘密：科學家的期望相反，它不會阻止病毒附著到宿主細胞的能力。相反，該抗體可不知何故停止在稍後的感染過程。
“這是給我們一個完整的驚喜，但它給我們提供一些非常有益的見解，說：”資深作家Daved弗里蒙特，博士， 在聖華盛頓大學醫學院的的病理和免疫學和生物化學與分子生物物理學副教授路易 。 “的基礎上我們學到的東西，我們現在正在開發的治療性抗體，也有效地停止後，病毒附著到宿主細胞的感染過程的相關病毒。”
身體的抗體結合病毒如何詳細的研究提供了耐人尋味的線索，怎麼可能阻止感染。科學家們發現的證據表明該抗體阻止病毒進入宿主細胞後，圍繞其遺傳物質重新排列的蛋白質信封。
複製，病毒必須改變它的信封，以注入其在細胞內的遺傳物質。 ，注射後，病毒進入宿主細胞的遺傳物質，然後將其組裝成新的病毒顆粒或病毒顆粒，並發送出去感染其他宿主細胞和複製副本技巧。但與抗體阻止病毒繁殖過程中，科學家們懷疑，宿主細胞最終破壞的病毒粒子。
弗里蒙特和他的同事們，在9月29日的“自然”雜誌上公佈他們的結果，希望設計一種新的診斷系統，可以判斷是否為西尼羅河病毒和正在進行臨床試驗刺激生產的抗體，阻止了類似的觀點感染相關病毒的疫苗。
2004年，據報導，西尼羅河病毒，這是一種由蚊子傳播的黃病毒，造成2470感染和在美國的88人死亡。孤立於 1937年首先在非洲，西尼羅河病毒蔓延到中東，歐洲和亞洲在1999年，在抵達美國前。大多數病毒感染是輕微或無症狀，但削弱人體的免疫系統和50歲以上的人感染，有時會導致嚴重的並發症或死亡。
像西尼羅河病毒，登革熱病毒是黃病毒通過蚊蟲叮咬傳播，但只有在世界上的熱帶地區。登革熱病毒是cause100萬元感染，全世界每年的疾病控制和預防流行病學家中心估計。
“目前，有兒科登革熱沒有有效和安全的疫苗，說：”合著者邁克爾鑽石，醫學博士，哲學博士，分子微生物學助理教授，病理學和免疫學和醫學。 “從我們的數據由於西尼羅河病毒的抗體，我們相信，我們現在有一個更好的主意如何評價登革熱疫苗。“
弗里蒙特和鑽石為首的一個研究小組在華盛頓大學和Macrogenics公司，一家私營公司，今年早些時候宣布有效的西尼羅河病毒抗體鑑定。他們發現在小鼠基因改造，以增加對病毒的脆弱性，注入新的抗體可以增加與病毒感染小鼠的存活率大於 90％。
在Macrogenics的科學家正在對西尼羅河病毒的抗體可在人體試驗之前，的初步研究。與此同時，在華盛頓大學的研究人員想知道為什麼新的抗體，所以有效。
抗體的正常工作具有約束力的侵略者標誌用於消費和巨噬細胞的免疫系統細胞的破壞。在先前的研究，篩選一些潛在的西尼羅河病毒抗體，科學家們發現，所有的最強有力的抗體綁定的一種蛋白質，使病毒包膜外的一個特定部分。 180份這種蛋白質是由一個單一的病毒顆粒或病毒粒子的信封。
對於新的研究中，科學家們確定一個單一的抗體綁定到其包膜蛋白的目標區域，利用蛋白質晶體學技術的詳細結構。科學家們能夠肯定更大早期的觀測表明，該抗體將所有的西尼羅河病毒株的治療細節。
根據這些數據，他們預測的成功抗體的多個副本如何將綁定到一個病毒顆粒。
“我們吃驚地發現，該抗體只似乎能夠附加到目標區域的180份完整的病毒包膜120 Nybakken，”格蘭特說，華盛頓大學 MD /博士學位。學生誰是領導這項研究的作者。
進一步的試驗表明，病毒粒子覆蓋感染，阻止抗體仍可宿主細胞結合，而停止感染效果較差的抗體能更有效地防止綁定的病毒顆粒與宿主細胞。
如何更好地防止病毒的宿主細胞結合的抗體，轉出在治療感染惡化？關鍵可能在於在已知抗體依賴性增強（ADE）的感染，這已被觀察到在登革熱病毒的試管研究和登革出血熱的發病可能是重要的一個理論。
這種理論認為，登革熱和其他病毒可能已經開發技巧，讓他們重現內巨噬細胞，免疫細胞的正常消耗和破壞的任何對象，他們發現抗體覆蓋。實際上，這些招數轉抗體，應通過細胞入侵者可以重現死亡令。
弗里蒙特警告說，這種現象還沒有看到在西尼羅河病毒，但注意到，當他和他的同事測試了幾種抗體的能力，以防止西尼羅河病毒，從內巨噬細胞的繁殖，他們發現的治療性抗體，阻止病毒的繁殖。 “治療性抗體停止在巨噬細胞的繁殖能力，甚至工作時的病毒粒子，同時暴露於已知，以提高感染的抗體。
“治療性抗體，還可以防止病毒從正確巨噬細胞的遺傳物質注入，這是一個誘人的可能性，但我們沒有證據來證明這一點尚未，”他說。
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