Os cientistas estão descrevendo um esquema de novela para aterosclerose desenvolvimento, sugerindo que essa patologia pode resultar de um desequilíbrio entre pró-inflamatórias processos e os calmantes.
Este é um dos intrigantes resultados científicos que emergem da Conferência da Rede Europeia Vascular Genomics Segunda (EVGN Conferência - Hamburgo, 27-30 setembro 2005). Estes resultados fornecem novos insights sobre o papel da inflamação na doença cardíaca e levou ao desenvolvimento de novos modelos de informativo de formação de coágulos sanguíneos e os processos que levam a ataques cardíacos.
O processo inflamatório é uma espécie de alarme que indica o início da aterosclerose. No passado recente tornou-se claro que tanto inata e adquirida respostas imunes mediadas por células brancas do sangue (inflamação) desempenham um papel crítico no desenvolvimento desta patologia. Alterando a homeostase do tecido (ou seja, toda a eventos metabólicos que manter o equilíbrio interno) o processo inflamatório pavimenta o caminho para a deposição de início de estrias gordurosas. Este evento, por sua vez estimula a ativação do endotélio (o endotélio é o revestimento interno dos vasos sanguíneos) favorecendo o recrutamento de se infiltrar em células do sangue.
Mas o que parecia um processo bastante caótico acabou por ser mais organizado do que o anteriormente previsto. Recentemente, Alain Tedgui, EVGN coordenador científico (INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Paris, França) e seus colegas mostraram evidência de que as respostas imuno-inflamatórias são fortemente moduladas: entre os atores existem dois anti-inflamatórios citocinas que contrabalançar os efeitos de outros mediadores pró-inflamatórios.
"Mais especificamente", destaca Tedgui "dessas citocinas agem sobre uma subpopulação de células T (nota do repórter: T-cells células normalmente nos proteger contra patógenos invasores) chamadas células T reguladoras (Treg), que foram mostrados para controlar a aterosclerose em um rato modelo amplamente utilizado ". Nesta base, os cientistas estão agora representando um esquema novo para aterosclerose desenvolvimento, sugerindo que essa patologia pode resultar de um desequilíbrio entre pró-inflamatórias células T e os calmantes, a T reg.