动脉粥样硬化的免疫机制

科学家们正在描绘一个新的计划动脉粥样硬化的发展，表明这种病可能会导致从亲炎症过程和平静的之间的不平衡。

这是一个耐人寻味的科学成果，从出现的第二次欧洲血管基因网络会议（会议EVGN -汉堡，9月27日- 30日2005年）。这些结果到炎症在心脏疾病中的作用提供了新的见解，并导致血液凝块的形成，并导致心脏病发作的过程，新的信息模型发展。

炎症过程的一个警钟，表明动脉粥样硬化的发病。在最近的过去，它已经成为明确的，白血细胞（炎症）介导的先天和后天的免疫反应，这种病的发展发挥了关键作用。通过改变组织的动态平衡（即整个的代谢活动，维持内部平衡）炎症过程中铺平了道路，对早期脂肪条纹沉积的方式。事件这反过来又刺激内皮细胞的活化（血管内皮细胞是血管内壁），有利于招募血细胞浸润。

但似乎相当混乱的过程竟然比原先设想的要多举办。近日，阿兰Tedgui，EVGN科学协调员（INSERM的（研究所国家健康ET DE LA RECHERCHE Médicale，巴黎，法国）和他的同事提供了证据表明，免疫炎症反应是紧紧调制：演员之间有两种消炎细胞因子，制衡其他亲炎症介质的影响。

“更具体”出Tedgui点“这些细胞因子的行为一个T -细胞（记者的注意：T细胞细胞通常保护反对入侵的病原体我们）分人口称为监管T细胞（Treg细胞），它被显示到控制动脉粥样硬化在后一种广泛使用的模型小鼠“。在此基础上，科学家们描绘了新方案的动脉粥样硬化的发展，表明这种病可能会导致促炎T细胞和平静的，的T章之间的不平衡。

与此同时，人类的动脉粥样硬化斑块的研究 - 和机制，触发他们的破裂 - 取得了相当大的进展，在过去的一年。戈兰汉森从，斯德哥尔摩卡罗林斯卡医院分子医学中心的调查，这些斑块的内容，寻找具体的浸润细胞和炎性物质的生产之间的联系。 “开始的整个过程取决于信号 - 汉森解释 - 也承认一些激活炎症信号通路的内源性分子称为Toll样受体参与”。

由克里斯杰克逊在布里斯托尔率领的其他研究开发出一种新的不稳定动脉粥样硬化的小鼠模型，贾森约翰逊用它来识别有害和炎性细胞的保护酶，可以促进修复或销毁的力量，使动脉粥样硬化斑块的胶原蛋白成分角色。显然紧的调控，这些酶，称为金属蛋白酶，是必须获得其修复效果，同时也避免了从他们的过度活动所产生的破坏性的。

这些和其他研究成果，但前景十分看好，解释复杂的动脉粥样硬化的病理只有一小部分。可以对人体进行临床试验之前，当然需要更多的实验研究。为了帮助这个EVGN已计划明年将产生9个原有的小鼠品系，以解决其他候选基因治疗中的作用。

http://www.evgn.org/