Een laboratorium-gemaakte versie van een menselijke proteïne vermindert symptomen van zowel scherpe als chronische artritis in muizen en kon de basis voor een nieuwe artritisdrug voor mensen, rapportwetenschappers van het Nationale Instituut van Allergie en Besmettelijke Ziekte (NIAID) zijn, een deel van de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH).
De proteïne verhindert de assemblage van een receptor van de celoppervlakte, waarbij transmissie van chemische signalen wordt geblokkeerd die tot artritissymptomen leiden.
„Deze studie opent een nieuwe onderzoekweg om beter te begrijpen en, misschien, om reumatoïde artritis te behandelen, zegt een voorwaarde die het lijden in meer dan twee miljoen Amerikanen veroorzaakt,“ NIAID Directeur Anthony S. Fauci, M.D.
Onderzoekers van het Laboratorium van NIAID van Immunologie, die door Michael Lenardo, M.D. worden de geleid, publiceerden hun bevindingen in de kwestie van Oktober van de Geneeskunde van de Aard, nu beschikbare online. Het idee dat de proteïne, de pre-ligand-preproteïne van het assemblagedomein of PLAD riep zou, een rol kunnen spelen in het tegenwerken van de gezamenlijke ontsteking kenmerkend van reumatoïde artritis--één van de gemeenschappelijkste auto-immune ziekten--kwam uit hun onderzoek naar een zeer zeldzame auto-immune ziekte genoemd voort auto-immuun lymphoproliferative syndroom (ALPS).
Eerder, toonden Dr. Lenardo en zijn collega's aan dat in ALPEN een vorm van PLAD een receptor van de celoppervlakte blokkeert en een nodig chemische signalerende weg verhindert correct te functioneren. In ALPEN, leidt de signaalweg die door PLAD wordt onderbroken tot ziektesymptomen. Maar de met redenen omklede wetenschappers, zouden PLAD ook een verwante receptor van de celoppervlakte kunnen kunnen blokkeren--één betrokken bij het overgaan van signalen die tot ontsteking leiden. In theorie, die zou deze weg aan mensen met reumatoïde artritis kunnen ten goede komen verbiedt, die aan bovenmatige ontsteking lijden.
Een zeer belangrijke promotor van ontsteking is een chemische geroepen alpha- factor van de tumornecrose (TNF-Alpha-). TNF-alpha- begin een chemische kettingreactie die tot ontsteking door aan twee tnfr-2 receptoren van de celoppervlakte te binden, tnfr-1 en leidt. Natuurlijk - het voorkomen PLAD helpt beide vormen van TNFR voorbereidingen treffen om TNF-Alpha- assembleren en te ontvangen. Synthetische PLAD, de een hypothese opgestelde wetenschappers, zou aan zijn natuurlijke tegenhanger binden en zou het verhinderen zijn gebruikelijke taak uit te voeren.